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抓住主要矛盾治愈休克并不难

2023-12-24 17:37:39  来源: 红歌会网   作者:王丽华
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  休克是一个急病、大病、重病。

  休克一词不是中国话,shock这个词读出来就念休克。它显然是西医名词,休克在英文里的原意是震荡或打击的意思,18世纪的一位法国医生Le Dran把一种病症命名secousseuc翻译成英文就是shock。

  西医是在康熙年间进入中国的,开始就是几个会看病的传教士,到了19世纪才发展壮大起来,20世纪成为主流医学,现在被奉为现代医学。

  西医休克病有两大主症,一是血压下降,二是昏迷。相对应的治疗主要也是两项,一是收缩血管提升血压,常用的药物是多巴胺和阿拉明,两种药物疗效非常迅速,几分钟内休克病人的血压就回升到正常水平。

  二是补充血液容量,也就是补液。那么应该补多少水呢?没有人知道。人民卫生出版社2018年出版的中国高等医学院校教材第9版中说,休克“补液的原则是‘需多少,补多少’”。这不是废话吗?我上大学时老师就这么讲,现在还是这样说。50年过去西医对休克的治疗居然一点进步都没有。“需多少”到底是多少?

  休克病的诊断并不难,但是它的死亡率非常高,换言之就是它的治愈率非常低。参加编写中国高等医学院校教材的张华莉博士说脓毒性休克死亡率60%,心源性休克80%。

  全世界的医生都在研究休克,研究了200多年,成果就是休克的微循环理论,这个理论不可谓不高端。因为微循环是人的肉眼看不到的,只有在超高倍的电子显微镜下才能观察到,而且只能看到静态下的照片,动态下的微循环都在分子水平,没有人能看到。

  动脉和静脉血管从心脏开始越走越细,直到人的眼睛都看不见时,动脉变成了微动脉,静脉也变成了微静脉。在微动脉和微静脉之间还有一段毛细血管网,它们既不是动脉也不是静脉,动静脉血在这里交换,这就是所谓的微循环。

  微循环理论认为,毛细血管在正常情况下只有20%是扩张开放的,其余的80%都是收缩关闭状态的。人体被致病因子入侵比如细菌毒素破坏了机体的自我控制系统,收缩关闭的另外80%的毛细血管就都放开了。这好理解,保持收缩是需要力量的,没有力量了自然就松开了。圆柱体的半径增大1倍,容积就会扩大4倍,如果半径增大0.5倍,容积则扩大2.25倍,这个容量就足以把全身的血液都装进去。血液都拥集堆积在毛细血管里,动脉静脉流动的血量自然就会减少,因此血压下降。降到0了,只是血压计测不出来了,血压还在继续下降,直到血压彻底消失病人死亡为止。

  休克时毛细血管的半径究竟扩张了多少,我们不得而知,但血压下降却是直观的,医院急诊室收到的所有休克病人的血压几乎都是0。比如周海媚,她的突然昏迷极可能就是休克,血压迅速下降至0,但这时还有救,血压是0了但血压还在继续下降,当心脏和动脉里的血液都空了的时候,生命也就到头了,神仙也救不活了。周海媚的悲剧就是既然知道自己有这个病,为什么身边不放个人陪伴呢?抢救休克争分夺秒,周海媚昏迷倒地,如果立即送医院抢救,完全可以救活。

  我见到的第一例休克病人是在安达县医院。为落实毛主席“学制要缩短,教育要革命”的指示,我们这期学生的学制由原来的五年缩短为三年半,并且每年都要到基层医院开门办学。一年级时我们去的是呼兰,二年级来到安达,三年级时去的还是呼兰。

  病人是一位农村女青年,被生产队的马车送到县医院住进内科,来的时候就是昏迷,血压测不到。

  二年级时我们还不能给人看病治病,只是学习和观摩。由于病人昏迷无法了解病情,送她来的亲属也不知道她为什么会突然昏迷。因为当时是夏季,所以我们高度怀疑她患的是细菌性痢疾继发了中毒性休克。

  治疗休克的原则就两项,升血压和补液,安达县医院也不例外,用上多巴胺和阿拉明,病人的血压很快就升到110/80,我们心中的一块石头仿佛就落了地,病人好像有救,我们都盼望她尽快醒来。血压是正常了,补液呢?由于不知道应该补多少,所以就只能一瓶一瓶的“小的溜”慢慢地补,补一瓶是一瓶。

  除此之外还要做的就是查找病因,给病人罐洗大肠,洗出来的水送到化验室检验,洗了几次之后终于查到了脓细胞,细菌性痢疾确诊,按规定就把她转到了传染科,但仅过去一天我们就听传染科传来了她去世的消息。

  没救活!这对我们同学的刺激都非常大,一个健壮的好劳力,也许还是位姑娘,就这么死了。已经过去快50年了,我至今仍然记忆犹新。作为一名医学生,我见证了休克病的可怕。明明血压已经升至正常了,可是为什么病人还是救不活呢?我第一次产生了怀疑,如果我们的治疗没有问题,那就是西医治疗休克的理论有问题。

  我亲手治疗的第一例休克是在我调回家乡医院两个月后。病人是位中年妇女,叫葛月,50岁,达斡尔族,政协干部。星期六下午感冒住院,住进我负责的病房。但是星期一上午我上班查房,却发现她已经休克了。给她送饭的老头一直说她是在睡觉,不满意我惊动她。谁也不知道她是什么时候休克的。

  葛月的老公是原县人大主任,虽然已经退休,但能量依然不小。听说她病危,政府大楼居然来了三四十人,站满了半条走廊。老院长来到病房问我用不用转院?显然是这帮人信不着医院,我对院长说诊断明确,治疗也清楚,现在正在抢救,怎么转院?院长又问那用不用成立一个抢救小组?成立一个小组当然好,可是我的病人我不放心把她交给别人,由于我的疏忽没有问清她还患有多年的糖尿病,再不能有半点的疏忽了。我谢绝了院长的好意,不用了,我自己辛苦点吧。

  听到病房有人休克,科主任立即就赶来了。我和主任不同岗,我在门诊她就在病房,我在病房她自然就在门诊。她一来就亲自下了一道医嘱,静脉点滴多巴胺和阿拉明,收缩血管提升病人血压,然后就走了,剩下的事就都是我的了。

  我按照学到的医疗知识,给病人补充生理盐水。该补多少呢?不知道,心里一点谱也没有。所以也不敢补的太快,但也不能太慢,尽可能的把输液速度控制在安全范围。1瓶500毫升的液体两小时左右输完,是完全没有问题的。到了下午6点下班,补了4瓶,病人仍然没有苏醒的迹象,因此还得继续补液。白天有我看着,下班之后这一夜怎么办呢?我想了一个办法,到明天上午上班还有14个小时,我在一张纸上写上补6组的治疗计划,贴在护士值班室的墙上,嘱咐护士长这个病人任何人都不许插手,值班护士执行完一项就划一个勾做好记录。第二天早上我来上班时正好刚接上第6瓶,病人仍在昏睡。她的血压早就恢复正常了,没有苏醒就意味补液没有执行完,这一天我又给补了4瓶到了下午下班前经过我连续31个小时补液病人苏醒了,又观察了两天,病人出院。我第一次抢救治疗休克获得成功。

  这就说明用药物升血压对病人来说并不是最重要的,最重要的是要把病人丢失的水分补足。‘需多少,补多少’没有意义,还不如说成“补到病人苏醒为止”才有点实际的指导意义。

  随着年头的积累,我认识的病人越来越多。我在门诊很注意糖尿病人,在大学时,讲到糖尿病,病房里一个糖尿病都没有,不像现在反倒成了常见病。

  在门诊我先后收进了两例糖尿病患者住院,她们都是我的老患者,一位感冒发烧,一位肠炎腹泻,我觉得她们都有转变成休克的倾向,就劝说他们住院,但是我没有想到,她们上午住院,下午血压就下降,晚上就昏迷陷入休克,支撑了一到三天都死在了病房。她们的去世我很难过,我不知道我苦口婆心地劝说她们住院,到底是在帮她们还是在害她们?

  第一位是位年轻母亲,姓孙,28岁,有一个刚满周岁还没断奶的男孩。家在东北,婆家在甘肃,年前去探亲,过完正月十五往回赶。火车到家是早上7点,吃了点饭医院一上班就来挂号看病。

  我看她那样状态就不好,试体温,38度6,看嗓子,扁桃体化脓。

  我说住院吧。她说不行啊,我带着孩子去甘肃他奶奶家回来刚下火车,家里什么都没拾掇,一大堆活呢。她说在门诊打几天针就行了,不用住院。

  我说一般人感冒发烧跑肚拉稀都不算事,但是糖尿病可不行,糖尿病感冒腹泻很容易转变成休克,一旦休克可就麻烦了。在我再三劝说下她同意住院了,回家拿了钱带了点东西就来住院。我随后还特意到病房告诉主管医生,这个人很可能会变成休克,要特别注意她的血压。

  第二天一上班我先到病房去了一趟,哪想到她昨天晚上就昏迷休克了,可是我却无能为力,我的病人不允许别人插手,别人的病人我又能说什么呢?何况旁边还有科主任在。

  两天后她就死了,死于肾脏衰竭,呼吸衰竭,心力衰竭。看她的死后病历,我的经验判断,小孙就是死于休克液体没有补足。

  这不能说是医疗事故,因为教科书上就没有说明白补液应该补多少,补到什么程度。

  可惜了小孙吶,我可能是最后一个关心她的人,可是我没有能救活她。她还指望治好了嗓子疼回家干活呢,但她一进医院就告别了她的家庭。我甚至都想出小孙如果在火车上就休克了,赶上一个大点的车站下车送进医院,也许她都死不了。偏偏她就回来了。

  第二例糖尿病休克就是四年前我救活的葛月,她特别喜欢吃甜的吃水果,还控制不住自己,家里人把水果和水果罐头都藏起来。她半夜起夜解完手突然想吃苹果了,摸着黑翻了半天找着一个就吃了,然后就腹泻。

  早上我见到她时无精打采的样子都有点脱水了,她女儿搀着她来的并向我介绍了病情。我说你怎么就是管不住自己呢?你偷吃一个苹果不要紧,你倒是洗一洗再吃呀,再说了黑灯瞎火地你也不开灯能挑出好赖吗?我猜你偷的一定是个烂苹果。葛月苦笑着说行了,你说什么我都认了,你就说怎么办吧。怎么办?没别的办法,马上住院。然而,我想简单了,我以为她住上院就能补充上丢失的水分,没料到她上午9点住院,晚上9点就死了。

  我听到葛月死亡的消息惊诧不已。太突然,太不应该了。昨天我还跟她聊天调侃她呢,一夜之间,阴阳两隔。

  我估计她之所以死这么快,是因为她来的时候就已经脱水了,而住院后又没有及时把水补上。我到病房看她的病历,果然,从她住院一直到死,居然一瓶盐水也没补。

  葛月是很乐观很直爽的一个人,从她上次休克之后我就成了她的专属医生,她不管有什么病都来医院找我,我经常和她开玩笑。就因为吃了一个苹果,就丢了性命,她死的太冤了。

  我问她的主管医生,你为什么不给她补盐水呢?她说她有高血压病,补心衰了咋整?唉,这脑袋如果不是被驴踢了那也没谁了。我说你怕撑死就一口饭也不吃吗?你就不怕饿死吗?她说我给补了1瓶盐水啊。我说那也叫补液?1瓶500毫升的盐水点了8个小时一直到死也没点完,那叫补液吗?

  我的这位同事人是个好人,我们平时关系都不错,就是她的这个思维逻辑让人无可奈何,哪头大哪头小分不清。

  其实我们每个人在做任何事情前,都会面临一个利弊大小的比较,小到吃什么饭买什么东西,大到走什么路,是走毛主席的社会主义道路?还是走少数人富裕的资本主义道路?这都是需要认真考虑的选择问题。

  但作为一个医生,补液就有可能救活她,不补液这个病人就是死路一条。这还用考虑吗?是什么脑袋能做出宁可让她死也不能让她心衰的决定?液体没补足,循环系统的血量都不够,怎么能心衰?

  这个病人要是我管,住上院我会立即给她补盐水,补上个3瓶5瓶盐水,什么事都不会有,连休克都不会发生,哪想到我收她住院却是送她去了阎王殿。我后悔不已,我要是早知道会是这样,我在门诊就给她补液了,不让她住院。

  20世纪的最后10年,我开了一个私人诊所。我的诊所条件简陋,只有100余种常用药物,医疗设备就是一台血压计。所以我只治疗常见病多发病,危重病人原则上不接收。但是在1995年底和1997年夏天,我还是遇到了两例休克病人。

  一位姓李,是个当兵的。他是铁路系统退休工人老李头的二儿子。老李头退休大儿子接班,二儿子没工作选择了入伍当兵。这小子恐怕也没有多高的保家卫国觉悟,当年中秋节特别想家,发了津贴买了几斤小人苏软糖,一个下午居然吃个净光,不久就被部队医院诊断为糖尿病。这就麻烦了,既不能训练,又不能干活,每顿饭还得吃小灶。部队劝他病退,家里则让他硬挺,熬过两年兵役期满武装部才能安排工作。部队也是讲人情的,知道找个工作不容易,也就没有逼他。马上就到95年底了,连长忽悠他:快过年了,不想家吗?回家过完元旦春节再回来嘛,你要想回家的话我亲自护送你回家。

  这小子到底没抗住连长忽悠,同意回家了。连长也没失信,带领一个战士两个人护送他回东北。部队在山西大同,这一路长途跋涉就不说了,到齐齐哈尔还什么事都没有,可是到家了要下车了却怎么也叫不醒他,连长毛了,怎么昏迷了这是?连长也没问过他家住在哪儿,下了火车往哪走啊?两个人一个背着他,另一个见人就打听,好在车站有人认识老李头,就把他们送到了老李家。老李头和老伴见儿子昏迷不醒被背进家门,立刻就懵了,怎么回事?这是咋的啦?连长简要说明了情况,老李头立即打发三儿子来我家请我去往珍。听小三说完,我就明白了,我告诉他,你二哥肯定是糖尿病休克了,不用去我就知道,这是要命的病,我去也没用,白耽误时间,你们只能送到县医院去住ICU,要快,去晚了就救不活了。三小子走后我还以为没事了,可是过了一会儿,老李家的姑爷又来了,还是请我去往珍。我说你们怎么还没去医院?还磨蹭什么?我去你家只会耽误时间任何好处都没有,我家都没有抢救休克的药,到你家怎么治?你小舅子是休克,这病我见过好几个,只救活一个,死了两个,你觉得我到你家能救活他吗?这个人还算是明白人,听我说完扭头就走了。这时已经是晚上快10点了,火车进站是7点半,我猜他们不会再来了,就准备去关大门。然而我还没出去呢,呼啦啦进来一帮人,老李家的人全来了七八口,两个当兵的也来了。老李太太进屋抱住我的胳膊就哭,让我一定要救救她儿子。老李头说,咱们县医院那两下子你还不知道吗?我们是真不敢送医院啊,我们全家合计半天,送哪都不行,只能送你家。你既然知道他的病是怎么回事,就能有治疗的办法,你就别再推了。老李头的话也提醒了我,是啊,县医院能救活休克吗?我不收,把他们推哪去呢?

  这时那位上尉连长也说话了,他说,大夫,我以军人的名誉保证,你若救不活绝对不会怨你,绝对不会给你造出任何不良影响。这我还能说什么?我说行了,我相信解放军,看你的面子我收了。

  我先给他测了一下血压,血压果然是0,测了两遍也没有血压。怎么治?我家没有任何治疗休克的升血压药物,孤注一掷,那就只能靠输液了,而且必须要快。我拿出两瓶生理盐水,插上输液器,在他的左右脚踝扎进针头,建立了两条输液通道。使用的是输液最大号的7号针头,充分利用输液管的长度,500毫升的液体大约40分钟能滴完,但是我觉得还是慢,用大注射器往瓶子里每瓶打进一针筒空气,这下子输液快了,滴壶里不再是滴,而是水柱,直线往下落,15分钟两瓶盐水就见了底,马上再接上两瓶,这两瓶盐水没有再打气加压40分钟又要没了,再接第5瓶和第6瓶。也就是说,从晚上10点钟开始,第一个小时我就给他补进了2000毫升4斤的水,这个点滴速度绝对是空前绝后的。这时我才有功夫给他量一下血压,50/30,血压有了,虽然还很低,但说明补液初见成效。然后我给他做了青霉素过敏试验,在第7瓶和第8瓶里,加入了1600万单位的青霉素,因为他也是回家途中扁桃体化脓,首选青霉素。另一个瓶子里加入肾上腺糖皮质激素和维生素C。

  在输液过程中,我发现每输进两瓶液体,他的血压就能升高20mmgh,血压随着补液两瓶两瓶地上升,从50/30,到70/50,90/70,这时血压就进入正常范围了,但是脉压差还是20,说明休克还没有纠正,水还没有补足。但不用太着急了,撤掉了一组,只保留一个瓶子,血压上升就缓慢了,从90/70,升到100/70,110/70,这时补到了第12瓶,天就亮了,这个小当兵的终于睁开了眼睛,看了看他的妈妈和姐姐与她们聊天,休克治愈,我紧张了一夜的情绪一下子得到了缓解和释放,我赢了。他的妹妹这时掏出一个小瓶子递给我,接过一看,是胰岛素。看来他们家对治疗糖尿病都很内行,我抽出1毫升给他注射在皮下,担心他会出现低血糖又给他中速补了1瓶10%葡萄糖。上午8点,全部输液完成,结完账,他们高高兴兴地回家了。

  从我接手到他苏醒,9个小时,补了12斤生理盐水,在不用也没有血管活性剂升压药的情况下,休克病人救治获得成功,这就验证了治疗休克的主要矛盾是补液而不是升血压的分析判断。

  1997年的8月一天深夜11点半,我关掉电视准备关门睡觉了,忽然来了一个病人,一个男的背着一个女人,这两个人我都认识,但不知道他们姓什么叫什么,因为我的诊所只有我一个人,所以也不用开处方问他们的姓名。我只知道他们是来自农村的农民工。我问他怎么回事?男的说,他也不知道咋回事,下午4点去粮库卸火车,走的时候她还好好的。他们四个人50吨粮食干到晚上10点才把车皮卸完,回到家就看见她躺在地板上,怎么叫也叫不醒,就马上把她背到我家。

  我给她量了血压,血压没有,是0,又是休克。我问他最近得过什么病?他说没有哇。我问她拉过痢疾没有?那男的说哎呦,应该拉过。什么叫应该?到底拉没拉过?那男的说,我家厕所在房后,别人没有人上我家厕所。我下午临走前看见厕所里有脓血便,我家孩子不会上厕所,不是我拉的那就肯定是她拉的。

  中毒性痢疾?八成是了,我想起了安达县那个女的。中毒性痢疾休克,现在也叫脓毒性休克,这是非常厉害的休克,死亡率非常高。我有点打怵,我对他说,你媳妇是休克,非常厉害,我治不了,你送县医院去吧。那男的却说道,我也想送医院,可是我家没有钱哪,上医院得交押金,别说是交押金,我身上的几块钱打个车还不知道够不够呢。唉,这是穷人哪。怎么办?没有钱医院可不惯着你,医院只认钱不认人也不认命。算了吧,我告诉他,我可不一定能救活她,没救活死了可别怨我。他说怎么会呢,你要救不活那就没人能救活了,死了也该着,我认命了。

  补液是主要矛盾,马上就12点了,我给她也开通了两条输液通道都在脚上,胳膊留出来量血压,痢疾就不必只给盐水了,葡萄糖和盐水各半。她是下午4点之后发生的休克,充其量也就五六个钟头,短的话可能两三个小时,所以补液也不必太快,1个小时1组就行。第一组什么药也没加,第二组一瓶加上10支庆大霉素,另一瓶加激素和维C。一个小时测一次血压,她的血压升的比较快,4瓶液体后血压就升到到60/40,6瓶后是80/60,撤掉一组,一小时输一瓶,血压就是90/70,100/70,110/70升到正常,9瓶液体输完正好用了6个小时,早上6点她醒了。我问她,你是不是拉痢疾了?她说是,就拉了一次。就一次痢疾就险些要了她的命。她坐起来我们聊了一会儿天,我看她没什么事就结账让他们回家了。药钱不多,只有38元,加了40元辛苦费算他78元,也不用欠条,良心账,他说开支了肯定送来,两口子结伴走出我家大门。

  我真没想到这个脓毒性休克居然比糖尿病休克还顺利,只用了6个小时就从0血压昏迷中恢复到正常,背着来,走着回。

  这两例休克使我对休克的治疗形成了完整的理论认识。

  ①休克的第一项治疗升血压可有可无,最重要的是坚持补液。我倾向不使用血管活性药物提升血压。因为不使用升压药,病人的血压才是真实的原始血压。而这个血压就是一个标尺,依据这个血压,我们就能准确地计算出病人缺多少水分,应该补充多少液体。就不会在迷茫中疑惑“需多少,补多少”到底是多少了。

  如果使用血管活性剂升高血压,那么这个血压就是一个虚拟的假血压,就是一个没有用的作废了的标尺。就像水塔外面指示水面位置的标尺失灵,只看到标尺高高在上,谁知道水塔里面到底还有多少水?也许是满的,也许是半下,也许已经见底了。怎么判断?升高血压很容易,用上药,立竿见影。但“需多少,补多少”的补液标准却是一个陷阱,不知道有多少本该能救活的休克病人却死在了这里。我看到的三例死亡的休克病人,都是因为不知道该给病人补充多少液体而失去了生命。

  ②给休克病人补液的量,应该是病人体重的9-10%。正常人的血液总量是体重的8%,休克病人的补液量只能大于而不能小于总血量。因为在血压降低到0之后,血压还在继续下降,在补液的过程中,这边补,那边漏,所以设计补液量要留有一定量的余地。

  补液的速度要尽可能地快,如果补液速度与血液丢失的速度相等,那么病人即使没有死去,他也会陷入长久的昏迷,最后仍然难逃一死。

  补液的速度1小时不低于1000毫升,以这个速度补液,血压从0开始,会以每500毫升10mmgh的比例上升,4小时收缩压就能升到80mmgh以上。在补液中,有原始血压做标尺,就没有担心补液会过多引发心衰的必要。血压恢复到正常范围,但凡一个医生都会自觉地把补液速度放慢,直到病人苏醒。

  血压升到正常范围后,继续补液舒张压不会再上升,当脉压差达到40mmgh,说明损失的血液已补足,病人很快就会苏醒。

  所以,我认为休克病的死亡率绝不应该是60-80%,完全有可能降到0-9%的个位数。

  【文/王丽华,本文为作者投稿红歌会网的原创稿件】

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