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国内良知学者16项研究揭示草甘膦的负面作用

2020-06-30 11:51:06  来源: 红歌会网   作者:陈一文
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  附录27:国内良知学者16项研究揭示草甘膦损伤蛋白质和脂质、致细胞凋亡和坏死、对肝细胞具有明显的损伤作用、致突变、致生殖毒性、致癌,具有对人类后代致出生缺陷强大能力!

  国内学者2013年发表科学研究论文呼吁:“我国政府管理部门应对草甘膦登记资料进行系统全面的评估”!

  要点概述

  国内良知学者16项研究揭示草甘膦损伤蛋白质和脂质、致细胞凋亡和坏死、对肝细胞具有明显的损伤作用、致突变、致生殖毒性,具有对人类后代致出生缺陷能力。

  科学证据01(1996):《卫生毒理学杂志》发表《卫生毒理学杂志》发表同济医科大学环境毒理研究室、美国Louisville大学医学院生物化学系邬惠琼、R.A.Prough《草甘膦对大鼠细胞色素P450 2B1和 P450 2C11基因表达的影响》确认:《草甘膦对大鼠细胞色素P450 2B1和P450 2C11基因表达的影响》确认:

  草甘膦试验鼠“肝微粒体蛋白含量明显减少…蛋白含量减少可能与肝细胞受损致使合成蛋白能力下降有关”!

  讨论:体重是反映机体一般健康状况的重要综合指标。以草甘膦1剂量1、6LD10灌胃连续7天后,大鼠体重显著下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。同时还表现肝微粒体蛋白含量明显减少。与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。蛋白含量减少可能与肝细胞受损致使合成蛋白能力下降有关。

  邬惠琼,草甘膦对大鼠细胞色素P450 2B1和P450 2C11基因表达的影响,

  卫生毒理学杂志,1996年第10卷第4期,231-234页

  http://www.docin.com/p-41695032.html

  基金:国家自然科学基金

  科学证据02(2000):《徐州师范大学学报(自然科学版)》发表徐州师范大学生物系、徐州农业学校、睢宁县双沟中学耿德贵、陈刚、韩燕、潘沈元、赵荣军《除草剂农达对黄鳝致突变性研究》确认:

  结果表明,农达能……农达能明显地诱发黄鳝染色体数目和结构畸变率上升,和对照组差异显著或极显著。在一定浓度范围内,农达作用3 0 h(小时),对黄鳝具有明显的遗传学损伤作用。

  耿德贵等,除草剂农达对黄鳝致突变性研究,徐州师范大学学报(自然科学版),2000(2) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XZSX200002018.htm

  科学证据03(2001):《安徽师范大学学报:自然科学版》发表温州师范学院生物与环境科学系南旭阳《除草剂“草甘膦”对鲫鱼外周血红细胞微核及核异常的影响》确认:

  研究结果表明,用草甘膦处理3天和5天后,不同浓度的药物对蟾蜍的红细胞微核率和核异常率均有一定程度的影响;但用不同黉度药物处理后红细胞的微核率和核异常率虽有差异,却没有出现显著的剂量效应。

  草甘膦浓度的高低对血红细胞微核率的影响并不具有显著的剂量效应鲫鱼外周血红细胞的微核率有的上升,有的下降。后面儿个高浓度组不仪没有出现微核率升高趋势,反而有个别高浓度组的微核率出现了下降的现象。在高峰值左右,鲫鱼的微核率均处于低水平当浓度为0.049/L和最高浓度(1.289/L)时,出现的微核率均低于清水对照组;其他几个出现低微量率的浓度值均在这两个浓度附近。这可能是因为在这两个浓度附近时,鲫鱼对草甘膦的反应较强,代谢较快,所以抵抗能力也较强,也有可能是因为0.049/L和1.289/L,及其附近几个浓度的草甘膦能对鲫鱼的徵核形成机制产生较大的抑制作用,从而造成了微核率的下降。

  南旭阳,除草剂“草甘膦”对鲫鱼外周血红细胞微核及核异常的影响[J].

  安徽师范大学学报:自然科学版,2001,24(4):329-331.

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-AHSZ200104008.htm

  基金:温州师范学院科研基金(2000Y010)

  科学证据04(2002年4月)《甘肃科学学报》发表浙江温州师范学院生物与环境科学系南旭阳《除草剂"草甘膦"对鲫鱼血细胞及血红蛋白影响的研究》确认:

  除草剂“草甘膦”对鲫鱼血细胞和血红蛋白的影响是较大的,所有用除草剂“草甘膦”处理后实验组的血红蛋白和红细胞都比清水对照组少,而且都是最高浓度组下降最多,染毒 2 d组、4 d组、6 d组和 8d组血红蛋白分别从 52.2下降为 41.2、35.4、30.5和 18.2;红细胞则分别从89.5下降为60.35、53.26、41.22和27.5。但是,血红蛋白和红细胞的量并不都随着毒物浓度的增加而下降,有些组出现了反复,即并不具有明显的剂量效应。

  草甘膦对鲫鱼白细胞的影响与浓度高低有关,也和染毒的时间有关。

  随着毒物处理时间的逐渐加长,鲫鱼的血红蛋白和红细胞的含量逐渐减少,处理时间越 长,减少越多;白细胞则随着处理时间的加长而逐渐增多,均具有较为显著的时间效应。

  ... 综合上述,我们认为除草剂“草甘膦”对鲫鱼的毒害是比较大的,而且鱼类体内还可蓄积毒物,因此不宜在鱼类养殖场所附近的农田中大量使用除草剂“草甘膦”,因为随着农田水的排放,最终有毒水将会流入江河而毒害鱼类;最好多用一些生物除草剂,以减少“草甘膦”等化学除草剂所带来的毒害。

  南旭阳,除草剂草甘膦对鲫鱼血细胞及血红蛋白影响的研究,甘肃科学学报,2002(4)

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-GSKX200204015.htm

  基金:浙江省温州师范学院科研基金项目(2000Y010)

  科学证据05(2003年2月):《温州师范学院学报(自然科学版)》发表温州师范学院生物与环境科学学院南旭阳、张艳丹、黄小莲《除草剂“草甘膦”对泥鳅白细胞的影响》确认:

  泥鳅属鲤形目鳅科,是一种农田中常见的鱼类,具有较高的营养价值经济价值。由于近年来各种农药在农田中大量使用,因而对农田的污染也不断加大,农田中的泥鳅也随之受到 了极大的危害,有些农田中的泥鳅己经极少看到,有绝迹的危险。

  本研究以温州地区农田中常用的除草剂“草甘磷”为染毒药物,探讨了除草剂“草甘麟” 对泥鳅外周血中白细胞的影响。本实验结果显示,除草剂“草甘磷”能引起泥鳅外周血细胞中的白细胞数目的变化,因为泥鳅体内血液中的白细胞是与泥鳅抵御外来异物的侵入以及其他免疫功能有关,白细胞数目的变化在一定程度上发映了不良外界环境对动物体的毒害作用。所以,除草剂“草甘磷”对泥鳅具有一定的生理毒性,不宜在农田中使用过多的除草剂 “草甘磷”或长期使用。

  南旭阳,张艳丹,黄小莲.除草剂“ 草甘膦” 对泥鳅白细胞的影响[J],

  温州师范学院 学报:自然科学版,2003,24(2):72-74

  就职机构:温州师范学院生物与环境科学学院

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WZSF200302019.htm

  科学证据06(2008年3月):《癌变.畸变.突变》发表中南大学公共卫生学院卫生毒理学系 中南大学公共卫生学院预防医学系康菊芳、曾明、关岚、郭晋敏、陈鹏、钟才高《草甘膦对小鼠的致突变作用研究》确认:

  结论:在本实验条件下,草甘膦对小鼠具有生殖毒性并具有一定的致突变作用。

  讨论

  哺乳动物骨髓嗜多染红细胞微核实验是用于检测体内染色体损伤突变和干扰细胞有丝分裂的化学毒物的方法[9]。本实验结果显示, 2,320 mg/kg剂量的41%草甘膦可诱导小鼠骨髓微核率明显增加,且呈现出剂量依赖关系,表明草甘膦在小鼠体内对骨髓细胞产生明显的致突变作用。

  性腺器官睾丸和附睾的绝对重量的变化可以反映化学物是否引起性腺的萎缩、肥大及充血等损害而反映化学物的直接毒性作用,脏器系数可以排除体重的干扰。

  1,160 mg/kg剂量的草甘膦染毒后1周可观察到附睾重量及其附睾系数的明显减小,染毒后4周观察发现附睾的绝对重量减轻而附睾系数减少不明显,其体重有下降的趋势,提示较高剂量的草甘膦染毒后短期或较长时间内均可对附睾产生直接毒性作用,也可能通过对 肝、肾损害导致营养物质吸收障碍或体内毒性物质排泄减少而对附睾的间接毒性作用[10]。1

  160 mg/kg剂量的草甘膦染毒,短期内未引起睾丸重量或睾丸系数的明显变化;染毒后观察一段时间,睾丸重量减轻,但睾丸系数无明显变化,其原因可能是草甘膦对睾丸存在慢性毒性作用并引起动物食欲减退及体重降低所致。

  精子数量减少常常是各种化学物质对各级生精细胞生长与发育损伤的结果,精子形态是评价化学物质对精子遗传物质产生不良的潜在性影响的间接指标。精子畸形率的高低,可反映该化学毒物的生殖毒性和对生殖细胞潜在的致突变性[11]。

  本实验显示1,160 mg/kg剂量的草甘膦染毒后短期及较长时间,均可以导致精子畸形率明显升高,且精子畸形率与染毒剂量间存在剂量反应关系。根据精子产生的周期,精原细胞最终形成精子大概需要28~36 d。

  从第1周观察结果可以推断,草甘膦可能对成熟的精子头部造成直接的损害作用,影响精子质量。在第4周观察到的精子畸形率,是由草甘膦导致精母细胞和精原细胞遗传物质损伤后发育而形成的结果。因而提示草甘膦可能损伤睾丸不同阶段生殖细胞的遗传物质,且可能同时存在细胞毒性和遗传毒性。

  1,160 mg/kg剂量的草甘膦染毒后的短期或较长时间,均导致精子数目明显减少。染毒后短期内精子数的减少,可能是较高剂量的草甘膦通过对成熟精子的直接毒性作用。染毒后的较长时间精子数的减少,可能是对附睾的慢性毒性或受损的精原细胞和精母细胞难以存活至发育成熟,或者是对睾丸的慢性毒性作用,因为每天产生的精子数量很大程度上取决于睾丸的大小[12]。

  综上所述,在一定剂量下,草甘膦染毒引起小鼠骨髓细胞微核率增加,使精子的形态发生畸变,且以精子头部畸形为主,对精子的数量和生殖器官有一定的影响,提示草甘膦对哺乳动物细胞具有致突变性,对小鼠精子产生损害,对雄性生殖细胞具有潜在的诱变危害。

  草甘膦作为一种广谱的除草剂,虽然其毒性低,但由于其使用范围广,接触人群多,其对人类是否具有潜在的诱变危害和生殖毒性值得关注。

  目前尚未见对接触人群的相关调查资料,因此很有必要对接触人群进行定期动态的健康监护,并应对遗传毒性和生殖危害进行重点监护。同时采取一定有效措施,加强对草甘膦的喷洒管理和有效处理,减少人们与草甘膦的直接接触和间接接触,对控制和降低草甘膦的远期危害乃至人类的优生优育都将起到积极的作用。

  康菊芳et al.,草甘膦对小鼠的致突变作用研究,癌变.畸变.突变,2008(3)

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WZSF200302019.htm

  科学证据07(2008年):中南大学王非硕士论文《农达41%草甘膦对人L02肝细胞损伤的研究》确认:

  草甘膦除草剂农达“能引起人肝细胞存活率下降,细胞膜通透性增加,抑制细胞离子转运,诱发DNA损伤,线粒体膜电位降低,Cyt C、AIF等凋亡因子泄漏,使细胞产生凋亡和坏死,对肝细胞具有明显的损伤作用”!

  结论: 农达在60mg/L~180mg/L范围内,能引起L-02肝细胞存活率下降,细胞膜通透性增加,抑制细胞离子转运,诱发DNA损伤,线粒体膜电位降低,Cyt C、AIF等凋亡因子泄漏,使细胞产生凋亡和坏死,对肝细胞具有明显的损伤作用;其损伤的作用机制可能与农达导致肝细胞氧化损伤、线粒体崩溃等途径有关。

  王非,农达41%草甘膦对人L02肝细胞损伤的研究,中南大学(硕士论文),2008

  http://cdmd.cnki.com.cn/article/cdmd-10533-2008165795.htm

  科学证据8(2010):中南大学黄婷硕士论文《农达对雄性生殖细胞的毒性作用及其机制的初步研究》确认:

  结论:农达在60mg/L-180mg/L范围内,能引起GC-1细胞存活率下降,LDH活性增加,MDA生成增多、GSH和SOD活性降低以及DNA损伤。使细胞产生凋亡和坏死,对细胞具有明显的损伤作用;加入抗氧化剂NAC预处理后具有相应拮抗作用。

  提示其损伤的作用机制可能与农达导致GC-1细胞氧化与抗氧化失衡、破坏细胞膜通透性,引起细胞氧化损伤和DNA损害等途径有关。

  580mg/kg和1160mg/kg的农达剂量组可引起小鼠精子数目减少、精子畸形率增加,以及附睾和睾丸重量及其系数下降,提示农达对雄性小鼠具有明显的生殖毒性作用。

  黄婷,农达对雄性生殖细胞的毒性作用及其机制的初步研究,

  中南大学(硕士论文),2010

  http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10533-2010187394.htm

  科学证据09(2010年2月):《生态毒理学报》发表大连海洋大学农业部海洋水产增养殖学与生物技术重点开放实验室李娇、王姮、韩昭衡、石生宝、王永华、丁君《8种常见农药对海胆胚胎各发育期的急性毒性》确认:

  在8种农药对海胆胚胎各发育期的急性毒性方面,草甘膦毒性最大,超过百草枯!

  为初步探讨农药对海胆胚胎的急性毒性效应,以虾夷马粪海胆(Strongylocentyotus internedius)为实验材料,研究了8种常见农药--草甘膦(Glyphosate)、百草枯(Paraquat)、异菌脲(Iprodione)、代森锰锌(Mancozeb)、三唑醇(Triadimenol)、霜霉威(Propamocarb)、百菌清(Chlorothalonil)和速克灵(Procymidone)对海胆胚胎各发育期(二细胞期、四细胞期、上浮囊胚期、原肠期、棱柱幼体期、四腕幼虫期)的半数效应浓度(EC50),并分析了正辛醇/水分配系数(LogP)与EC50的关系.

  结果显示:1)8种农药对海胆胚胎各发育期均具有一定的急性毒性,以四腕幼虫期为例,8种农药的EC50值分别为草甘膦(3.99mg·L-1)>百草枯(10.38mg·L-1)>代森锰锌(20.77mg·L-1)>速克灵(55.42mg·L-1)>霜霉威(56.09mg·L-1)>异菌脲(86.29mg·L-1)>三唑醇(273.20mg·L-1)>百菌清(647.38mg·L-1).2)LogP与EC50呈现一定的正相关性,即随着LogP的增加,各农药对海胆胚胎的抑制率逐渐降低。

  李娇 et al.,8种常见农药对海胆胚胎各发育期的急性毒性, 生态毒理学报,2010(2)

  就职机构:大连海洋大学、农业部海洋水产增养殖学与生物技术重点开放实验室

  http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_cyyhj201002014.aspx

  科学证据10(2011年5月):《毒理学杂志》发表哈尔滨医科大学公共卫生学院赵伟、曹曦予、吴艳萍、张丹丹、张旸《草甘膦致小鼠机体氧化损伤作用的研究》确认:

  结论:草甘膦能降低小鼠的总抗氧化能力,损伤蛋白质和脂质,造成机体的氧化损伤,导致各种疾病的发生。

  目的:通过体内试验,研究草甘膦(glyphosate)对小鼠机体的氧化损伤作用。

  方法:将昆明种清洁级小鼠按体重随机分为低剂量组(312.5 mg/kg)、中剂量组(625 mg/kg)、高剂量组(1250 mg/kg)和阴性对照组(3%淀粉溶液),经口灌胃连续染毒30 d。染毒结束后,采用分光光度法测定小鼠肝、脾、肾中的丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)及血清中的MDA、TAC、晚期氧化蛋白产物(AOPP)的含量。

  结果:各剂量组肝脏、脾脏和肾脏的脏体比与对照组相比,均无显著性差异(P0.05);TAC含量随剂量增加呈降低趋势,其中肝脏和肾脏组织的高剂量组TAC含量明显低于对照组(P0.05),其他各剂量组均无显著性差异(P0.05);MDA含量随剂量增加有增高趋势,但只有肝脏组织中的高剂量组及脾脏组织中的中剂量组MDA含量明显高于对照组(P0.05);随着染毒剂量的增加,血清中AOPP含量不断增高,中、高剂量组AOPP含量明显高于对照组(P0.05),呈一定的剂量-反应关系。

  赵伟,曹曦予,吴艳萍,等.草甘膦致小鼠机体氧化损伤作用的研究[J]。

  毒理学杂志,2011,25(5):364-366

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WSDL201105013.htm

  基金:国家自然基金课题(81072333)

  科学证据11(2012年6月):《蚌埠医学院学报》发表蚌埠医学院护理学系俞慧、江城梅、赵文红《草甘膦毒性作用研究进展》确认:

  综上所述,草甘膦通过污染土壤与食物对人类健康造成很大的潜在威胁。草甘膦对多种生物机体存在多种毒性作用,但尚未明确草甘膦在体内代谢的具体机制与敏感的生物标志物以及对细胞产生毒性影响、损伤的途径。同时,草甘膦因为应用时间长、剂量低,易被忽略,且存在大量混杂因素,难以确认是何种效应,故应研究草甘膦的剂量效应关系曲线,建立剂量反应关系模型,更为精确地对草甘膦进行风险评价。

  俞慧、江城梅、赵文红,草甘膦毒性作用研究进展,蚌埠医学院学报,2012(6)

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-BANG201206050.htm

  基金:蚌埠医学院自然科学研究资助项目(BY1021)

  科学证据12(2013年2月):《环境与职业医学》发表山东省医学科学院、山东省职业卫生与职业病防治研究院、济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院杨治峰、张振玲《草甘膦生殖发育毒性的研究进展》确认:

  草甘膦是全球用量最大的除草剂。随着转基因抗草甘膦大豆和玉米作物的大量种植,使草甘膦的用量大增...经过多年使用后,发现其对动物及人类存在生殖发育毒性问题。作为低毒类农药的草甘膦是否会对人类生殖发育构成潜在的影响,已引起广泛关注。

  对低等生物的生殖发育毒性:蚯蚓(Eisenia foetida)在含不同浓度草甘膦土壤中培养 56 d,表现为体重逐渐降低[5]。草甘膦对蜘蛛有亚致死作用,并对蜘蛛的捕猎能力、织网、生育能力及子代发育时间上都有负面影响[6]。OLIVEIRA 等[7]对鸟类的研究发现,草甘膦对绿头鸭的附睾有影响。HOWE 等[8]研究了美洲豹蛙(Rana pipiens)的蝌蚪暴露于含表面活性剂 POEA 的草甘膦,出现变形期身长缩短、变形时间延长、尾巴受损、性腺发育异常等表现。BRAUSCH 等[9]发现草甘膦活化剂POEA可引起动物呼吸系统表面活性改变,对于水生无脊椎动物存在潜在的毒性作用。南旭阳等[10]研究发现,草甘膦对鲫鱼外周血红细胞存在微核及核异常的影响。

  对哺乳动物的生殖发育毒性:DALLEGRAVE 等[13]研究发现,大鼠在21~23 d的怀孕期内和在 21 d 的哺乳期内暴露于剂量为 50、150、450mg/kg 的草甘膦,雄性后代生殖系统受到损害,子鼠附睾精子数减少,成年期每天产生的精子数、异常精子数增加,青春期和成年期的精子退化 ;对雌性后代可引起阴道开口日龄延迟。DARUICH等[14]发现怀孕母鼠暴露于 0.5%W/V、1%W/V的草甘膦农药化学品中,可以诱导母体及其胎儿体内细胞溶质酶、异柠檬酸盐脱氢酶、葡萄糖-6- 磷酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶等酶功能活性的异常。大鼠母体孕期的第 6~15 天,暴露于 500、750 和 1 000mg/kg的 41% 草甘膦水剂,其胎儿骨骼发育迟缓[15]。通过灌胃的方式每天给予不同剂量(5、50、250 mg/kg)商业配方的草甘膦,发现大鼠的类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、芳香酶的表达和活性受到影响,并通过影响雄性和雌性激素的合成引起大鼠生殖发育紊乱,各剂量组睾丸酮的含量与对照组相比差异均有统计学意义,并呈剂量 - 反应关系[16]。康菊芳等[17]研究草甘膦对小鼠的致突变作用,发现 2 320 mg/kg 剂量组小鼠微核率明显高于阴性对照组,染毒剂量与骨髓微核率呈现剂量反应关系。肖永红等[18]的研究结果表明,亚致死剂量的草甘膦溶液对中华大蟾蜍蝌蚪的生长发育具有明显的抑制作用,蝌蚪体长、体宽、尾长、尾宽和体质量的增长率均与草甘膦浓度呈负相关。

  国内外关于草甘膦生殖发育毒性作用机制的研究:BEURET 等[19]发现,1% 草甘膦诱导怀孕母鼠及其胎儿肝脂质过氧化水平增高,对机体抗氧化防御系统造成损害。WALSH等[20]报道,41% 草甘膦通过扰乱StAR 蛋白的表达,抑制小鼠MA-10 间质细胞生成类固醇激素。通过 GC-1小鼠精原细胞体外实验及小鼠精子畸形体内实验证实了 41% 草甘膦使 GC-1 细胞氧化与抗氧化失衡、细胞膜通透性遭到破坏,从而导致细胞氧化损伤和 DNA 损害,引起小鼠精子数目减少、精子畸形率增加、附睾和睾丸重量及其系数下降[21]。曾有学者报道,使用POEA 为表面助剂的孟山都草甘膦除草剂可潜在地破坏内分泌系统,对胎盘细胞产生生殖毒性[22]。草甘膦可使新西兰家兔的性欲、射精量、精子浓度等下降,可能是由于草甘膦对精子发生的直接细胞毒效应或间接通过下丘脑 - 脑垂体 - 睾丸轴的作用[23]所致。

  流行病学研究和人类证据:草甘膦对人群研究的资料尚不多见。BENACHOUR 等[24]对人类胚胎和胎盘细胞的研究发现,210 mmol/L 草甘膦能破坏芳香化酶(aromatase)。JEG3 胎盘细胞培养发现,草甘膦助剂POEA能改变人类细胞膜通透性并能增强草甘膦的毒性,引起细胞的程序性死亡和坏死[25]。ARBUCKLE 等[26]对加拿大安大略农场人群进行问卷调查(关于喷洒农药对自然流产风险的探索性调查),问卷中涉及 2 110 名妇女的 3 936 次受孕(其中包括395 次自然流产过程),暴露期分别为孕前 3 个月的受孕期、妊娠期内前 3 个月、早期流产(妊娠早期 <12 周)、晚期流产(妊娠 12~19 周),调查资料数据分析表明孕前暴露于草甘膦能适度增加晚期自然流产的风险(OR=1.7 ;95%CI,1.0~2.9),孕后暴露于草甘膦也能增加晚期自然流产的机会。

  讨论:

  已有的研究资料也表明,草甘膦混剂的毒性效应比草甘膦纯品毒性更大,这是否表明草甘膦及其表面活性剂有协同作用,还需要进一步探讨。对于草甘膦的毒性,特别是长期或慢性毒性效应,应重新评估。目前大面积使用的草甘膦是否会在 30 年甚至更长时间内产生不可逆转的影响,这应引起足够重视。美国环境保护署(EPA)已决定将草甘膦列入可疑环境内分泌干扰物名单。

  与此同时,我国政府管理部门应对草甘膦登记资料进行系统全面的评估,重新确定草甘膦的 ADI 值(安全系数),逐步限制使用草甘膦,降低公众健康所面临的风险。

  杨治峰、张振玲,草甘膦生殖发育毒性的研究进展,环境与职业医学,2013(2)

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LDYX201302025.htm

  科学证据13(2013年6月):《江苏预防医学》发表江苏省扬州市疾病预防控制中心、江苏省疾病预防控制中心窦建瑞、钱晓勤、毛一扬、蔡翔、朱宝立、张峰《草甘膦对人体的毒性研究进展》确认:

  生殖毒性:用草甘膦相关试剂作用于人脐带、胎儿与胎盘细胞,所有的细胞在24h内全部死亡。导致细胞全部死亡的剂量,相当于食物中残留的草甘膦剂量,比农业允许施用的剂量水平低很多。草甘膦主要是通过抑制线粒体琥珀酸脱氢酶的活性和释放细胞质内腺苷酸激酶引起细胞膜的破裂,或通过激活caspase3或者caspase7途径诱发细胞凋亡。荧光染色发现草甘膦处理的细胞DNA碎片、核固缩等。另外,除草剂中的佐剂通过增加细胞膜的渗透性而增强草甘膦的毒性[8]。Garry等从1991-1996年登记的农药使用者中随机选取有小孩的536个家庭,通过电话随访,对1532名儿童进行调查,发现父母接触草甘膦的儿童患多动症的风险,比不接触的增加了2.6倍(OR=3.6;95%CI:1.35-9.65)[9]。阿根廷Carrasco教授研究也注意到以农业为基础的地区生育缺陷与非人为流产有所增加。他们指出,“这些发现集中于居住在定期喷洒除草剂的地方不足几米距离的家庭”。因为环境因素在怀孕期头8周影响最大。有研究显示,草甘膦能够通过胎盘传入[10]。

  遗传毒性:相关的研究多为动物实验,直接以培养的人体细胞进行研究的较少。一项以 人外周血淋巴细胞为试验材料的研究发现,草甘膦会导致姊妹染色单体交换增加,染色体畸变和氧化应激[11]。

  致癌性:为评估接触草甘膦和癌症发病率之间的关系,Deroos等[11]在美国的爱荷华州和北卡罗来纳州,对57311名接触农药的人群进行了农药使用和其他方面的追踪调查。这些农药使用者中75.5%的人使用过草甘膦,其中97%为男性。1993-1997年研究表明,草甘膦的使用与肺癌、口腔癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌、膀胱癌、前列腺癌、非霍奇金淋瘤、白血病等癌症的发生无明显相关性。一小部分病例经过年龄的调整,发现多发性骨髓瘤的发生与草甘膦的喷洒有关,相对危险度增加了0.8。瑞典和加拿大的研究发现,草甘膦的暴露与非霍奇金淋巴瘤发生率有关[12-14]。在厄瓜多尔进行的一项研究发现,居住在草甘膦喷洒区域或靠近该区域边界的人们,与居住在喷洒区边界80公里外的人们相比,前者发现较高程度的DNA损伤[15]。另外还有可诱发皮肤癌的报道[16]。

  草甘膦由于使用广泛,在土壤、水和食物中都有残留,可通过食物链对人体造成威胁,对人类是否具有潜在的毒性值得长期关注。很有必要对长期接触人群进行监测,了解其对人 体的作用,以控制和降低草甘膦可能存在的远期危害。

  窦建瑞et al.,草甘膦对人体的毒性研究进展,江苏预防医学,2013(6)

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-JSYF201306017.htm

  科学证据14(2013年11月):《南方医科大学学报》发表蚌埠医学院预防医学系营养与食品卫生学教研室、蚌埠医学院第一附属医院麻醉科赵文红、俞慧、张建国、束莉《草甘膦对小鼠睾丸支持细胞凋亡及雄激素结合蛋白》确认:

  草甘膦作为潜在的环境内分泌干扰物[9],研究其较小剂量对生物的有害作用应该具有更深远的意义,所以本实验结合有关研究[6]及预实验结果采用60、90、120、150、180 mg/L作为草甘膦染毒剂量。

  结果在不同浓度草甘膦作用下,sertoli细胞出现不同程度缩小、脱落、甚至破碎;细胞的增值率明显低于对照组(P0.01);细胞凋亡指数明显高于对照组(P0.05);细胞ABP mRNA和波形蛋白mRNA表达与对照组相比均减弱(P0.05)。

  结论:草甘膦对小鼠sertoli细胞有一定的毒性,能诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖,且随草甘膦剂量的增加,有害作用有增加的趋势;同时能抑制ABP和波形蛋白mRNA的表达。

  综上所述,草甘膦能显著降低小鼠sertoli细胞的生存率、诱导细胞的凋亡、抑制ABP及波形蛋白 mRNA表达。对于草甘膦作用后的损伤能否恢复,以及损伤与各种功能因子之间的关系尚需深入研究。全社会应当重视农残的防治,从而保障男性生殖健康。

  赵文红、俞慧等,草甘膦对小鼠睾丸支持细胞凋亡及雄激素结合蛋白、

  波形蛋白mRNA表达的影响,南方医科大学学报,2013(11)

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-DYJD201311033.htm

  基金:蚌埠医学院科技发展基金重点项目(BYkf12A09)、蚌埠医学院院级课题(BY1021)

  科学证据15(2014年1月):《生态毒理学报》发表中南大学公共卫生学院卫生毒理学系、长沙市疾病预防控制中心理化检验科曾明、黄婷、易吉平、钟才高、关岚、王安 刘新民《草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应》确认:为探讨41%草甘膦水溶液(农达)对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预效应。以GC-1小鼠精原细胞为受试细胞,设正常对照组、草甘膦染毒组(60、90、120、150、180 mg·L-1)、NAC干预组(10 mmol·L-1NAC+90 mg·L-1农达)。

  结果显示,随着草甘膦染毒浓度增加,细胞存活率逐渐下降(P0.01),彗星阳性率逐渐升高(P0.01);与对照组相比,草甘膦染毒组LDH活性增加(P0.05,60 mg·L-1组除外),MDA生成量增多(P0.05),GSH含量降低(P0.05)和SOD活性降低(P0.05)。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。

  结论:研究表明,60-180 mg·L-1浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用,其机制可能是草甘膦诱导氧化应激,导致细胞通透性增加和DNA损伤。

  曾明、黄婷等,草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应,

  生态毒理学报,2014年01期

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-STDL201401031.htm 科学证据16(2015年3月):《食品安全质量检测学报》发表华南农业大学食品学院、农业部农产品贮藏保鲜质量安全风险评估实验室黄少文、柳春红《草甘膦的毒性作用及暴露风险评估》确认:

  草甘膦对生殖系统的毒性作用

  国内外关于草甘膦对生殖系统影响的报道较多, 结果均显示草甘膦对动物及人类的生殖系统存在一定的毒副作用。其作用机制可能是由以下原因造成:

  (1)抑制芳香化酶的活性。芳香化酶参与雌激素合成的限制因素和生理功能, 其表达异常会导致体内雌雄激素失衡。Oliveria 等[23]研究草甘膦对绿头鸭附睾的影响, 发现其影响类固醇急性调节蛋白与芳香化酶表达和活性, 并指出这种除草剂可能通过影响雄激素和雌激素的合成对动物生殖系统产生不良影响。Richard 等[24]对人体胎盘 JEG3 细胞毒性的研究发现, 草甘膦能破坏芳香酶的活性, 并抑制相关还原酶的活性, 可潜在地破坏内分泌系统。

  (2)产生氧化损伤。暴露于草甘膦等环境污染物会导致过量自由基生成, 引起 DNA 损伤或细胞膜中脂质成分的破坏, 从而加速生殖细胞的凋亡, 导致精子数量的下降和性腺细胞功能的改变。曾明等[25]以 GC-1 小鼠精原细胞为受试细胞, 探讨 41%草甘膦水溶液(农达)对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制, 结果发现随着草甘膦浓度的增加, 细胞存活率下降; 与对照组相比, 乳酸脱氢酶与超氧化物歧化酶活性下降, 丙二醛生成增多, 谷胱甘肽含量降低, 说明草甘膦对 GC-1 细胞具有明显的损伤作用。另外, Dallegrave等[26]对妊娠大鼠、Yousef 等[27]对新西兰成熟雄性大白兔以及康菊芳等[28]通过雄性小鼠的草甘膦毒性研究都发现草甘膦能导致精子数量的减少以及异常精子数的增加。

  (3)抑制 CYP26 酶活性, 引起视黄酸含量升高[29,30], 而视黄酸在胚胎发育中起着的关键作用[31]。有研究人员调查了低剂量草甘膦(稀释 5000 倍的以草甘膦为基础的除草剂)对非洲的爪蛙胚胎和鸡胚的影响[32], 发现经处理后的胚胎高度异常: 爪蛙胚胎发展成蝌蚪畸形, 在鸡胚中观察到小头畸形, 这可能与内源性视黄酸(RA)的活性增加有关, 而视黄酸与 RA 拮抗剂联合治疗则能防止畸形。

  致癌性:

  McDuffie 等[49]对草甘膦的暴露与非霍奇金淋巴瘤发生率关系的研究发现二者之间存在相关性。

  农产品草甘膦残留限量规定:

  我国从 2000 年开始大量进口大豆, 至 2013 年进口大豆达 6338 万吨, 80%以上为转基因大豆。美国、巴西、阿根廷等国家是我国大豆进口主要来源地, 仅进口美国的大豆就占我国大豆进口总量的 50%以上[50]。我国虽然有对稻谷、小麦、油脂和水果等作物中草甘膦限量作过规定, 但对大豆产品却没有做出限量规定[51]。

  目前许多国家对大豆中草甘膦的残留水平限定也较为宽松, CAC、欧盟、日本、韩国对大豆中的草甘膦作出限量值均为 20 mg/kg, 美国对大豆中的草甘膦作出限量值则为 40 mg/kg。1982 年美国环境保护署(EPA)对食品中草甘膦残留限量的规定值低至 0.2 mg/kg, 个别为 0.1 mg/kg, 大豆、大豆饲料、大豆干草中草甘膦残留限量分别为 6 mg/kg、15 mg/kg、15 mg/kg。但是自 1996 年开始大豆、大豆饲料、大豆干草中草甘膦残留限量放宽到了 20 mg/kg、100 mg/kg、100 mg/kg。2013 年大豆中草甘膦残留限量更是放宽到了 40 mg/kg。

  草甘膦每日饮食摄入(ADI)限值:

  目前国际上推荐的 ADI 值相差较大, 其中中国和 WHO为1 mg/kg bw, 美国为2 mg/kg bw, 欧盟和农药残留联席会议(JMPR)推荐的 ADI 值为 0.3 mg/kgbw, 这说明各界对草甘膦的ADI 值还存在较大的分歧, 相关部门有必要对草甘膦登记资料进行系统全面的评估, 重新确定草甘膦的 ADI 值。

  展望:

  综上所述, 草甘膦可通过土壤、水体及生物污染对人类健康造成很大的潜在威胁, 但又因为其应用时间长、剂量低而易被忽略。因此应开展对草甘膦长期或慢性毒性效应的评估。我国有关部门和机构有必要全面、系统地对草甘膦进行评估, 重新修订和完善草甘膦的残留限量标准, 逐步限制使用草甘膦, 降低公众健康所面临的风险。

  黄少文、柳春红,草甘膦的毒性作用及暴露风险评估,食品安全质量检测学报,2015(3)

  http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SPAJ201503026.htm

  基金:农业部农产品质量安全风险评估专项(GJFP2014011)、

  广东省科技计划项目目(2012B090600005, 2012B091400001)

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