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回复北京市经济信息化局提议“未加碘盐不得超过食盐销售总量10%”

2020-11-25 11:04:19  来源: 红歌会网   作者:陈一文顾问
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《关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)》
北京食品安全志愿者回复
(2020年11月19日)

 

征集继续揭露“食盐加毒性碘酸钾”危害联署支持签名邮箱:
Lianshu9@163.com


北京食品安全志愿者同时寄给北京市党政领导“一把手”的信强调:

鉴于北京市经济和信息化局拟议以行政手段继续强行推广有毒、无益、有害“加碘酸钾食盐”,事关北京市 2000 多万居民与孩子们健康,我们希望你们,
作为北京市民的“当家人”,组织北京市多学科医学专家为主团队,认真专题研
究我们的下述回复中提出的问题与举证的国内外科学证据,给我们文字答复。
 
北京市经济和信息化局:你们好!
 
事由:回复《关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)》
 
刚刚关注到贵局11月12日发布要求11月19日前反馈意见的【关于对《关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)》公开征求意见的公告】特别提出:

“为满足特定人群非碘盐消费需求,保证市场未加碘食盐有序供应,确保北京市合格碘盐覆盖率达到90%以上,所有在京开展经营业务的食盐定点批发企业,在北京市范围内销售的未加碘食盐数量不得超过其食盐销售总量的10%,并通过媒体或网络等形式向社会公布未加碘食盐销售网点有关信息,以满足特定人群未加碘食盐消费需要。”【注:本文最后抄录上述文件全文--编者注】
特此提出我们的意见如下:
 

北京食品安全志愿者的看法与诉求

  1. 目前市场销售的加碘酸钾食盐”有毒、无益、有害,必须立即全面禁绝,继续推广涉嫌“渎职犯罪”、“滥用职权罪”与“以危险方法危害公共安全罪”!

  2. 北京市是全国多产地多样化农产品、食材、海产品、食品、来源最丰富的地区,应当与可以主要通过碘丰富膳食指导为主方式实现绝大部分居民碘摄入营养平衡;

  3. 北京居民中部分人缺碘应当与可以通过检测诊断后“个性化补碘”,而不是“一刀切”补碘方式解决;

  4. “无添加碘食盐”应当敞开供应,同时允许媒体揭示“添加碘酸钾食盐”含毒性“砷、铅”残留的危害,给予消费者“知情权、选择权“;

  5. 应当鼓励企业生产营养安全“海藻盐”,给予必要政策扶植,满足缺碘消费者“知情、选择”的需求!

  6. 建议北京市卫健委委托两家有资质良知机构,对加碘酸钾食盐”进行可相互比较验证的致癌毒理学试验与至少四代生殖毒性毒理学试验,对长期、持续、微量摄入加碘酸钾食盐”“食用安全性”拿出对北京市居民、全国人民与中央领导负责任的透明、严谨、科学结论!

理由与依据:

1)人类最有效、健康、安全碘摄入方式,是食用来自土壤含碘地区种植的粮食、蔬菜与水果与坚果;食用来自喂养这样饲料动物的“肉、蛋、奶”;食用富含有机碘的海带、水产品与“海藻盐”而且,海藻盐”补碘应当成为上述食物不足情况下的补充方式,不应当成为碘摄入主要方式!

2)1989年卫生部、轻工部、国家医药管理局、商业部、铁道部、交通部、国家工商局《关于碘酸钾代替碘化钾加工碘盐的联合通知》(1989年2月1日卫地字[89]第2号)【证据01】确认:“多年来,我国一直使用碘化钾加工碘盐,为防治碘缺乏病做了大量工作。... 决定从一九八九年开始,在全国逐步改用碘酸钾加工碘盐”。

3)“个性化补碘”有益公众健康,“一刀切”长期、持续、过量补碘造成多种甲状腺疾病增加、危害公众健康!

4)国外学者多项研究证实碘酸钾致多方面毒性、“尚未根据系统毒理学计划的实际标准对碘酸盐毒理学进行全面评估”、“对碘酸盐也从未进行过致癌性测试”。
世界卫生组织(WHO)2014年《指导原则》承认“益处与危害比较:对危害缺乏足够的数据,特别对于碘过量的长期影响”,对长期、持续摄入食盐添加碘酸钾的安全性没有组织过任何科学研究!

5)国家卫生计生委2017年5月18日《政府信息公开告知书(卫证申复[2016]0365号)》【附录02】答复承认:
“经查阅我委现存档案,未查到‘1)“碘酸钾加工碘盐”对于预防治疗缺碘症具有与“碘化钾加工碘盐”同样的效果的动物试验与人体临床试验科学研究报告;2)证实“碘酸钾加工碘盐”对人类健康无害的毒理学动物试验报告。’”
这确凿证实:1989年卫生部、轻工部、国家医药管理局、商业部、铁道部、交通部、国家工商局发布《关于碘酸钾代替碘化钾加工碘盐的联合通知》“决定从一九八九年开始,在全国逐步改用碘酸钾加工碘盐”时,根本没有任何毒理学试验科学证据!

6)碘酸钾的毒性比碘化钾大20倍!

7)被掩盖的真相:“食盐加碘酸钾”“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”,碘酸钾还加“亚铁氰化钾”(“含≤3mg/kg砷”),食用“加碘酸钾食盐”是吃“食盐+碘酸钾+铅+砷+亚铁氰化钾”!即便“碘化钾”也“含铅≤4”!
卫生部2012-12-25发布《食品安全国家标准食品添加碘化钾(GB29203—2012)》规定理化指标:用于碘盐的碘酸钾“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”!
加碘酸钾的食盐还添加“食品添加剂亚铁氰化钾”。卫生部2010-12-21发布《食品安全国家标准食品添加剂亚铁氰化钾(黄血盐钾)(GB 25581―2010)》规定理化指标:用于碘盐的亚铁氰化钾“含≤1mg/kg砷”!

8)国际癌症研究机构(IARC)2005年将“无机铅及其化合物”更新分类为2A级致癌物;2012年将“无机砷及其化合物”更新为“1级致癌物”。中国学者22项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅、砷皆致癌!

9)中国学者众多研究证实:

  1. 铅对儿童神经发育损害没有最低阈值即,没有“最低安全剂量”--编者注),是一种有全身多脏器毒性的重金属,具有极强的蓄积性!

  2. 儿童早期铅暴露使铅贮存于骨基质中到成年期,对女性能够在怀孕、哺乳期从骨中动员出来进入血浆与母乳!

  3. “加碘酸钾食盐”中碘、铅、砷皆是内分泌干扰剂,低微量危害健康!

  4. “食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形!

  5. “加碘酸钾食盐”中无机碘、砷与铅损害血脑屏障、血胎盘屏障、血睾丸屏障,危害胎儿与后代脑组织!幼年血脑屏障对无机碘、砷、铅有较高通透性,其年龄越小,对铅的通透性越高!

  6. 碘、铅、砷在体内蓄积,不同器官中蓄积水平不同,三者共同蓄积器官为肝,铅砷共同蓄积器官为肾、脾、脑、心!

  7. “加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅与砷致男女生殖毒性!

  8. “加碘酸钾食盐”含无机碘、铅、砷能进入母乳危害后代!

  9. “食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形!

  10. 低水平长期食用“加碘酸钾食盐”中无机碘、砷、铅暴露危害婴幼儿、少年脑与智力发育!

10)国内学者23项研究证实含生物活性碘的“海藻盐”营养安全众多优点:

(1)不造成碘中毒;(2)不造成高碘甲肿;(3)有助治疗高碘甲肿;
(4)性质稳定、不易挥发损失;(5)吸收利用快、利用率高!
北京食品安全志愿者:
杨晓陆 陈一文 李香珍 孙燕英 张立昆 赵  华 刘金华 罗其云 何承高 范正美 李甲才 徐树贵 欧阳巧梅 李南 曹幸仁 杨  军 田香萍 李  颖 孙晓丽 王春荣 刘洪海 张金宝 王雅荣 吴春燕 王明红 沈美丽 邓  飞 王廉洁 杨  松 王新华
韩战伟 陈武阳 刘  芳 杨进志 潘任远 尹帅军 萧世宽 马婷娜 田高强 陈福乐
郭润祥 赵志涛 赵荣来 邱允浩 刘镇宝 张荫乾 徐红日 廖章鼎 刘  帆 周靖冬
易  宁 尹丽霞 霍新刚 陈秋明 吴群利 李家学 李宗霖 杨鉴金 杜汉卿 张显艳
秦东兴 邓  飞 马帼英 李道平 孟振荣 李玉东 李文采 李学勤 杨文玉 谢荣忠
李尚华 温永瑞 张  超 刁淑珍 张小林 陈  晶 赵俊文 付欣雨 张  超 林与伟
陈海平 吴定洲 陶  冶 张凤苹 戴小舟 苏  敏 王金玲 陈明彬 桂学峰 王君平
                                                2020年11月19日
联系人:杨晓陆   电话: 13001230380
通讯地址:北京市海淀区花园东路八号中区14楼1051号

 
理由、依据与证据
 
1、为什么要补碘?

世界卫生组织2014年《指导原则:强化预防与控制碘缺乏失调症用加碘食盐》解释“食盐为何加碘”?
    “碘是一种微量元素,对甲状腺合成甲状腺激素的合成至关重要。这些激素涉及生长、发育与控制体内代谢过程。食物的碘含量取决于土壤中的碘含量。因而,土壤与水平中低碘含量造成植物与动物碘缺乏。由于人群依赖于碘可能缺乏区域生长的食物资源,碘只能通过添加碘到营养供应干预进入食物供应,以及最常见的食材:食用盐,主要由氯化钠构成的晶体产品。

    “世界各地许多国家,主要通过食盐碘化与膳食多样化,成功消除碘缺乏失调或者实现了重大进展。乳制品也是良好的碘来源,如果牛群喂养碘丰富饲料,因而将牛奶与其他乳制品包括在膳食多样化的推广中,对预防碘缺乏失调非常重要。
“海鱼与某些海藻是良好膳食碘资源。蔬菜与粮食中也可以发现碘,如果它们生长在碘含量充分土壤中,家禽或者肉与牛奶也可以提供碘,如果这些动物喂养含碘重复土壤中生长的饲料或者添加碘补剂的饲料的话。”

WHO. Guideline: fortification of food-grade salt with iodine for the prevention and control of
iodine deficiency disorders. Geneva: World Health Organization; 2014.
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/136908/9789241507929_eng.pdf 

世界卫生组织这个《指导原则》事实上承认:
-- 因缺乏碘摄入造成的地方性甲状腺肿问题是地区性农田土壤缺乏微量碘元素造成地方性农产品(农作物与动物“肉蛋奶”)缺碘;
l  -- 这些地区人口缺碘的根本原因是食用的农产品局限于缺碘地区的农产品,又吃不到适量含碘丰富海产品(鱼类、海带、海藻等);
-- 缺碘地区人口如果能够吃到适量富碘地区农产品与含碘丰富海产品(鱼类、海带、海藻等),就能够从根本上解决缺碘的问题!

2、“个性化补碘”有益公众健康,“一刀切”补碘危害公众健康

2.1 瑞士、英国医学家研究确认:缺碘人群中 ... 通过食盐加碘来增加碘的摄入量 ... 通常会导致甲亢患病率进一步增加。 ... 缺碘人群中碘摄入量的增加与亚临床甲状腺功能减退症和甲状腺自身免疫性患病率的小幅增加有关 。

2015年4月,《柳叶刀糖尿病内分泌学》发表瑞士苏黎世瑞士联邦理工学院(ETH)健康科学与技术系人类营养实验室、英国伯明翰大学临床与实验医学院内分泌、糖尿病与代谢中心Zimmermann MB, Boelaert K《碘缺乏和甲状腺疾病》确认:
幼年碘缺乏会损害认知和生长,但是碘的状态也是成人甲状腺疾病的关键决定因素。严重碘缺乏会导致甲状腺肿和甲状腺功能低下,因为尽管在这种情况下增加了甲状腺活动以最大程度地吸收和循环利用碘,但碘的浓度仍然过低,无法产生甲状腺激素。
在轻度至中度的碘缺乏症中,增加的甲状腺活动可弥补大多数人的低碘摄入并维持甲状腺功能正常,但代价是:慢性甲状腺刺激会导致人群中毒性结节性甲状腺肿和甲状腺功能亢进的患病率增加。
如果随后通过食盐加碘来增加碘的摄入量,那么这种结节自主性的高患病率通常会导致甲亢患病率进一步增加。但是,这种增加是短暂的,因为碘的充足性使甲状腺活动正常化,从长远来看,这会减少结节自主性。
缺碘人群中碘摄入量的增加与亚临床甲状腺功能减退症和甲状腺自身免疫性患病率的小幅增加有关;这些增加是否也是短暂的尚不清楚。
碘摄入量的变化不会影响格雷夫斯病(Graves‘ disease)病或甲状腺癌的风险,但碘缺乏症的纠正可能会使甲状腺癌亚型向恶性程度降低的方向转变。因此,优化碘摄入量是预防性保健以减少甲状腺疾病患病率的重要组成部分。
Zimmermann MB and Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders.
Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: 286–95
Zimmermann MB and Boelaert K.,碘缺乏和甲状腺疾病,
柳叶刀糖尿病内分泌学,2015; 3: 286–95 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25591468/

2.2 美国卫生研究院警示:“碘过量对健康的危害”

2019年更新的美国国家卫生研究院《碘 -- 给卫生专业人员的简报》确认:
“高碘摄入量会引起与碘缺乏症相同的症状,包括甲状腺肿、促甲状腺激素(TSH)水平升高和甲状腺功能低下,因为易感人群中过量的碘会抑制甲状腺激素的合成,从而增加促甲状腺激素的刺激,产生甲状腺肿[2,59] 。碘摄入过多也会导致碘诱发的甲状腺功能亢进,通常是在服用碘治疗碘缺乏症时。研究还表明,碘摄入过多会导致甲状腺炎和甲状腺乳头状癌[2, 59]。急性碘中毒的病例很少,通常由数克的剂量引起。急性中毒症状包括口、喉咙和胃灼热。发热;腹痛;恶心;呕吐;腹泻;弱脉冲和昏迷[2]
“对过量碘的反应和引起不良反应所需的剂量各不相同[59]。有些人,例如患自身免疫性甲状腺疾病和碘缺乏症的人,在摄入对一般人群安全的碘后可能会产生不良影响[2, 5]。”
NIH, Iodine -- Fact Sheet for Health Professionals, Updated: July 9, 2019
美国国家卫生研究院,碘 -- 给卫生专业人员的简报,更新日期:2019-07-09
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iodine-HealthProfessional/  

2.3 国内学者众多研究证实:长期、持续、过量补碘造成多种甲状腺疾病增加

1)2014年12月,《昆明医科大学学报》发表云南中医学院;云南省中西医结合医院陈雪梅 et al.综述研究《碘过量与桥本氏甲状腺炎之间关系的研究进展》确认:
1999年~2004年中国医科大学附属第一医院碘致甲状腺 疾病 (IITD) 课题组对尿碘中位数(MUI) 分别为 84、243、651 μg/L 的辽宁、河北的3 个地区 3761 名居民进行为期 5 年的前瞻性随访调查.调查发现,碘超足量地区和碘过量地区亚临床甲减的发病率分别升高 11.3 倍和 12.6 倍:自身免疫性甲状腺炎的发病率分别升高 4.4 倍和 5.5倍。
对沈阳地区 488 例妊娠妇女产后随访发现,碘摄入量增加与产后甲状腺炎的患病率增加显著相关,碘充足组和碘过量组的产后甲状腺炎患病率分别为碘缺乏组的 1.6 倍和 2.6 倍[28]
以上结果说明,碘超足量和碘过量主要累及具有自身免疫遗传背景或甲状腺自身抗体阳性的易感人群.这个易感人群很大.估计占总人群的 15%左右.仅女性中的甲状腺自身抗体阳性者就高达 10%左右[29]
正确认识碘摄入量与甲状腺功能的关系对科学补碘有重要意义,碘作为人体必需的微量元素之一,不足与过量都可导致甲状腺疾病的发生率升高,尤其碘过量的危害越来越引起人们的重视.因此,应因地制宜,分类指导,科学补碘,监测尿碘对防治桥本氏甲状腺炎有积极意义。
陈雪梅 et al.,碘过量与桥本氏甲状腺炎之间关系的研究进展,
昆明医科大学学报,2014(12)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-KMYX201412049.htm
2)2010年2月,《中国地方病防治杂志》吉林大学第一医院肿瘤中心陈丽et al.《碘过量与甲状腺疾病》确认:
国内黄勤等1999年对宝钢集团260,101人进行调查,发现补碘后3年半甲亢的平均年发病率较补碘前增加3倍,补碘后当年甲亢的发病率即开始升高,补碘后各年甲亢发病的相对危险度也有不同程度的升高[4]。
张闿珍等总结了1989年至1999年沿海城市福州市食盐加碘前后10年的临床资料,结果显示,福州市加碘前后甲亢的患病率由0.57%增加至1.09%[5]
中国医科大学对 1992 ~ 2002年 11 年甲状腺癌病理资料进行分析, 发现加碘前后甲状腺 癌的总检出率的变化是随机分布的, 但加碘后乳头状 甲状腺癌的检出率和构成比增加[24]
最近, 滕卫平等通过对 3个不同碘营养水平地区, 随访5年(1999~2004)的结果显示:碘过量区有10人发生甲状腺癌, 其组织类型均为乳头状癌, 而在碘足量和超足量两个地区, 无甲状腺癌新增病例, 提示碘过量区甲状腺癌的发生率增加与碘过量有关[28]
综上所述, 碘与甲状腺疾病关系非常密切, 不仅碘 缺乏可以引起一系列甲状腺疾病的发生, 碘过量同样可以影响甲状腺功能变化, 促进甲状腺疾病的发生、发展, 对人体健康造成严重危害。因此, 补碘量应该控制在合适安全的水平, 因地制宜, 科学补碘 ...。
陈丽et al.,碘过量与甲状腺疾病,中国地方病防治杂志,2010(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-DYBF201002013.htm 
小结:
-- “个性化补碘”有益公众健康,“一刀切”长期、持续、过量补碘造成多种甲状腺疾病增加、危害公众健康!
-- 对多样化饮食中碘摄入水平正常,或者已经过量的消费者,长期、继续“食盐补碘”,有害无益!
-- 在“食盐补碘”问题上,既要给消费者“知情权”,还要给“选择权”,通过“在北京市范围内销售的未加碘食盐数量不得超过其食盐销售总量的10%”,行政手段限制、剥夺消费者购买“无碘盐”的“选择权”的政策,不是关爱人们的政策!
 
3、国外学者多项研究证实碘酸钾毒性:溶血和肾损害、不可逆的视网膜变性、失明、

3.1 2000年4月,《视网膜》杂志发表泰国曼谷Mahidol大学医学院眼科学者论文《碘酸钾致肾疾病毒性:五项病例报告》:
结论:碘酸钾可以产生视网膜毒性损害RPE和感光细胞”。

Singalavanija A et al., Potassium iodate toxic retinopathy: a report of five cases,
Retina. 2000;20(4):378-83.
Singalavanija A et al.,碘酸钾致肾疾病毒性:五项病例报告,
视网膜杂志,2000年;20(4):378-83.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10950416

3.2 2001年5月,《甲状腺杂志》发表碘缺乏症控制国际理事会、瑞士Berne大学病理学医学学者H. Bürgi et al.《碘酸钾的毒理学:对文献的审视》确认:
“生殖毒性:试验碘酸钾生殖毒性的正式试验计划不存在;基因毒性:对碘酸钾的基因毒性与基因突变活动性的数据稀缺;致癌性:从来没有对碘酸钾的致癌性进行过试验。”

H. Bürgi et al.,The Toxicology of Iodate: A Review of the Literature
THYROID, Volume 11, Number 5, 2001
H. Bürgi et al.,碘酸钾的毒理学:对文献的审视,甲状腺杂志,第11卷5期,2001
http://iodineresearch.com/files/burgi_2001_toxicology_of_iodate.pdf

3.3 2013年8月,《甲状腺研究》(Thyroid Res.)发表波兰肿瘤、内分泌学、代谢疾病科学家论文《碘化钾,而不是碘酸钾,作为对氧化损伤在甲状腺细胞膜脂质潜在的保护剂》结论:“碘酸钾对甲状腺肿膜脂质的氧化损伤不具备直接的任何有益影响,这对于碘酸钾在碘(缺乏)预防中使用的作用构成一个额外的质疑性因素”:

碘化钾,在一般推荐使用的碘预防剂量使用,可防止甲状腺中氧化损伤膜脂质。碘过量的毒性作用可能源自它导致促氧化作用。碘酸钾对甲状腺肿膜脂质的氧化损伤不具备直接的任何有益影响,这对于碘酸钾在碘(缺乏)预防中使用的作用构成一个额外的质疑性因素。”
Magdalena Milczarek et al. Potassium iodide, but not potassium iodate, as a potential protective agent against oxidative damage to membrane lipids in porcine thyroid,
Thyroid Res. 2013 Aug 30;6(1):10
Magdalena Milczarek et al.碘化钾,而不是碘酸钾,作为对氧化损伤
在甲状腺细胞膜脂质潜在的保护剂,甲状腺研究,2013年8月30日;6(1):10
http://www.thyroidresearchjournal.com/content/6/1/10
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004681

3.4 2009年出版的《碘、营养、生化、病理学和治疗学方面文献综述综合手册》中《第94章 - 碘酸盐的毒理学:鉴于其在碘盐中的使用》确认:

碘酸盐在世界范围内被用于强化碘盐。 这使整个人群每天慢性暴露于约1毫克碘酸盐,其暴露程度与某些长期服用的药物(例如地高辛)相同。仅在过去的10年中,才意识到尚未根据系统毒理学计划的实际标准对碘酸盐毒理学进行全面评估。
我们发现,最近没有根据实际标准进行系统的毒理学计划,该计划无法通过口服小剂量的碘酸盐(如强化盐设想的剂量)有效评估风险。特别是,未建立亚慢性和慢性NOEL,因为潜在毒性的许多方面仅通过观察以及相对粗略的临床和验尸评估来涵盖。
对碘酸盐也从未进行过致癌性测试。...
碘酸盐的毒性
人类毒性经验
口服途径碘化钾意外中毒的剂量为187-470 mg / kg体重,引起恶心、呕吐、腹泻和视力明显下降。眼底镜检查发现视网膜广泛受损、感光层退化(Singalavanija et al., 1994, Singalavanija et al., 2000)。在另一种情况下,碘酸盐仅以10-20 mg / kg的剂量引起失明(Tong, 1995)。在1920年代使用称为Septojod(Pregl的溶液)的抗菌制剂治疗后发生了肠胃外中毒。全身治疗败血病后,一些人出现失明。色素沉着受损是由于失明造成的,Pregl溶液的毒性作用可能归因于碘酸盐(Lewis, 1996作了综述)。
急性单剂量动物毒性
据报道,小鼠的口服碘酸盐的半数致死剂量(LD50)在500-1100 mg / kg范围内;碘化物的毒性是碘酸盐的三倍(Webster et al., 1957; Gosselin et al., 1976)。小鼠肠胃外的LD50范围为100-120 mg / kg(Webster et al.综述)。兔子的最低肠胃外致死剂量为75 mg / kg。小鼠明显耐受单剂量250 mg / kg(Gosselin et al., 1976)。口服200-250 mg / kg碘酸钾证明对狗具有致命性。存活的动物表现出不可逆的视网膜变性(Webster et al., 1959)。阳离子伴侣(即钠或钾)不会改变毒性(Newton and Clawson, 1974年综述)。
多剂量和慢性毒性
相互矛盾的四周暴露证据表明,暴露于溶于饮用水的碘酸盐超过4周对动物具有毒性。 在一项针对小鼠的研究中,从300 mg / kg向上开始出现明显的毒性作用,例如溶血和肾损害,“无可观察到的作用水平”(NOEL)约为120 mg / kg,而通过同一途径暴露的豚鼠可耐受近300 mg / kg,无明显影响(Webster et al., 1957)。在这些实验中,对眼毒性的功能评估尚不充分,但未见组织学性视网膜变性。作者没有确定饮用溶液中碘酸盐的稳定性。 通过加碘盐对小鼠的“无可观察到的作用水平”(NOEL)超过了人类最大暴露量约400倍。
对狗,剂量为6–100 mg / kg /天,从66到192天经口暴露显然没有发生视网膜损伤,因为视网膜电图保持不变,尽管在某些动物中发现了胃毒性和其他轻微异常(溶血的迹象)的证据。对狗视网膜毒性的“无可观察到的作用水平”(NOEL)等于人类从碘盐中摄取最高剂量的300倍(Webster et al., 1966)。
评估了以碘酸盐形式添加到饲料中的碘对牛犊和猪的生长性能,直至生长结束(Newton and Clawson, 1974)。在亚毒性剂量的碘中血碘水平升高,表明有足够的暴露。碘毒性表现为性能降低。由于铁的添加阻止了它的产生,这种毒性可能是由于碘酸盐或碘分别对铁的吸收或利用的明显干扰造成的。碘酸钙加入猪饲料对猪的“无可观察到的作用水平”(NOEL)为400ppm。小牛对“无可观察到的作用水平”(NOEL)的敏感度仅为25 ppm。毒性迹象归因于铁缺乏或普通碘毒性。
所有这些研究部分是不完整的。尽管如此,它们可能足以为碘酸盐(而不是碘)得出明显的器官毒性安全系数。
致癌性
与溴酸盐相反,对碘酸盐从未进行过致癌性测试,而溴酸盐是公认的肾脏致癌物。国际癌症研究机构在溴酸钾专着(IARC,1999)中基于“对人类致癌性的证据不足”,但对实验动物有“足够证据”得出结论“溴酸钾可能对人类致癌(2 B组)”。考虑到溴酸盐和碘酸盐之间的结构相似性和理化相似性,必须认真考虑碘酸盐是否也可能带来一定的致癌危险。
HansBürgi et al., Chapter 94 - The Toxicology of Iodate: A Literature Survey in View of
Its Use in Iodized Salt. Comprehensive Handbook of Iodine, Nutritional,
Biochemical, Pathological and Therapeutic Aspects, Elsevier Inc., 2009, Pages 909-918,
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123741356000947  
 
4、世界卫生组织(WHO)2014年《指导原则》承认“益处与危害比较:对危害缺乏足够的数据,特别对于碘过量的长期影响”,对长期、持续摄入食盐添加碘酸钾的安全性没有组织过任何科学研究!

世界卫生组织2014年公布的这个《指导原则》,轻描淡写提到食盐加碘“碘酸钾(KIO3)或碘化钾(KI)都可以使用”;与碘化钾相比;提到“碘酸钾更为稳定”;提到“对含有用碘化钾或碘酸钾强化食盐的20多种食品进行的研究,没有发现对食品质量造成负面影响;提到的已经进行的许多审查研究,显然没有比较研究试验添加碘化钾或添加碘酸钾是否造成不同的影响。

4.1 没有对于碘酸钾的任何科学研究
该《指导原则》报告包括列出了81篇参考文献,其标题皆没有提到“iodate(碘酸)”!
4.2 承认“益处与危害比较:对危害缺乏足够的数据,特别对于碘过量的长期影响。”
《指导原则》报告“附录2、指导原则制定专家组成员提出的一些考虑总结”中包括有这样的意见:“益处与危害比较:对危害缺乏足够的数据,特别对于碘过量的长期影响。应当进行更多的研究以便提供加碘的益处与危害准确的证据。”
4.3 承认“基于尿碘水平调查,已经发现世界11个国家的人口发生明显过量碘摄入”:
《指导原则》报告承认“基于尿碘水平调查,已经发现世界11个国家的人口发生明显过量碘摄入[6]”,但是没有告知这11个国家的名称。列出的参考文献[6]: “基于尿碘水平调查,2011年发现11个国家碘摄入大于世界卫生组织分类为‘过量’的300 mg/L 阈值”,也未列出这11个国家的国名。
4.4 世界卫生组织(WHO)批准碘化钾(而不是碘酸钾)作为甲状腺阻断剂,以降低涉及放射性碘释放的放射紧急情况中甲状腺癌的风险。
WHO Technical brief:Use of potassium iodide for thyroid protection during nuclear or radiological emergencies,WHO,Revised 31 March 2011
世界卫生组织技术简介:核爆炸或放射紧急情况中使用碘化钾保护甲状腺,
WHO, 更新日期:2011年3月31日
https://www.who.int/ionizing_radiation/pub_meet/tech_briefings/potassium_iodide/en/ 
    小结:世界卫生组织这个《指导原则》故意回避“碘过量摄入”与“食盐加碘酸钾”造成的健康危害!
 
5、碘酸钾的毒性比碘化钾大20倍!

5.1 碘酸钾属于《危险化学品名录》(2015新版)中的中等毒性的危险品,而碘化钾不在其中。
序号:199 碘酸钾 CAS号:7758-05-6
国家安全生产监督管理局公告《危险化学品名录》(2015年新版)
http://www.safehoo.com/Manage/Trade/Chemical/201503/385532.shtml 
5.2 碘化钾含碘量76.4%,LD50= 2779mg/kg(小鼠腹腔),属于低毒化学药品;LD50是半致死量。
碘化钾化学品安全技术说明书
https://www.docin.com/p-1785910656.html 
5.3 碘酸钾含碘量59.63%,LD50=136 mg/kg(小鼠腹腔),属于中等毒性化学药品
碘酸钾化学品安全技术说明书
http://www.doc88.com/p-5344924885021.html 
小结:由上述可知,碘酸钾的毒性比碘化钾大20倍!
 
6、被掩盖的真相:“食盐加碘酸钾”“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”,碘酸钾还加“亚铁氰化钾”,食用“加碘酸钾食盐”是吃“食盐+碘酸钾+铅+砷+亚铁氰化钾(“含≤3mg/kg砷)”!“碘化钾”也“含铅≤4”!
 
6.1 卫生部2012-12-25发布、2013-01-25实施《食品安全国家标准食品添加碘化钾(GB 29203—2012)》规定理化指标:
“碘化钾(KI)含量(以干基计),w/%:99.0~101.5”
“铅(Pb)/(mg/kg):≤4”
 
6.2 卫生部2011-03-15发布、2011-05-15实施《食品安全国家标准食品添加碘酸钾GB 26402-2011)》规定理化指标:
  “重金属(以 Pb 计)/( mg/kg):≤4”
  “砷(As)/(mg/kg):≤3”
 
6.3 卫生部2010-12-21发布、2011-02-21实施《食品安全国家标准食品添加剂亚铁氰化钾(黄血盐钾)(GB 25581―2010)》规定理化指标:
“砷(As)/(mg/kg):≤1”
 
6.4 2018年发表农业部饲料质量监督检验测试中心对饲料添加碘酸钾中含铅、砷成为“安全关注”研究,但是至今未见对人类食用加“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”碘酸钾加亚铁氰化钾(“含≤3mg/kg砷”)“食盐”做任何检测与“食用安全性”毒理学试验的研究!
 
《饲料广角》2018年发表农业部饲料质量监督检验测试中心(西安)李宏《关于饲料用碘酸钾中铅砷测定方法的研究》确认:
“碘酸钾中的碘含量丰富,食品和饲料上常用碘酸钾来弥补碘含量不足。但不论是食品添加剂碘酸钾,还是动物饲料用添加剂碘酸钾,其重金属铅砷都是质量安全关注的焦点。”
李宏,关于饲料用碘酸钾中铅砷测定方法的研究,饲料广角,2018(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SLGJ201801014.htm   

小结:这充分证实:

  1. 食盐不仅加碘酸钾(“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”),还加亚铁氰化钾(“含≤3mg/kg砷)”,因此食用任何量食盐必定摄入对应量“铅+砷”!

  2. 期望对“食盐加碘化钾”与“食盐加碘酸钾”对民众健康影响进行比较的任何毒理学比较试验,必须包括用卖给民众真实的“加碘酸钾食盐”和“加碘化钾食盐”(其中前一项碘酸钾“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”)与“加亚铁氰化钾”(“含≤3mg/kg砷”),以及与食用“海藻盐”进行比较的毒理学试验!

  3. 对“食盐加碘化钾”与“食盐加碘酸钾”对民众健康影响进行比较的任何毒理学比较试验,如果不包括用卖给民众真实的“加碘酸钾食盐”和“加碘化钾食盐”(其中前一项“食盐加碘化钾”碘酸钾“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”)与“加亚铁氰化钾”(“含≤3mg/kg砷”),以及与“海藻盐”比较,就是科学不端、学术腐败、欺上瞒下故意误导公众“假样品造假试验”!

 
7、1989年卫生部、轻工部、国家医药管理局、商业部、铁道部、交通部、国家工商局发布《关于碘酸钾代替碘化钾加工碘盐的联合通知》“决定从一九八九年开始,在全国逐步改用碘酸钾加工碘盐”时,根本没有任何毒理学试验科学证据!

7.1 北京食品安全志愿者慕盛学、杨晓陆、谢华民、李香珍2016年3月18日向国家卫生计生委提出政府信息公开申请,要求公开:
“作为1989年决定科学依据的1)“碘酸钾加工碘盐”对于预防治疗缺碘症具有与“碘化钾加工碘盐”同样的效果的动物试验与人体临床试验科学研究报告;2)证实“碘酸钾加工碘盐”对人类健康无害的毒理学动物试验报告。”
7.2 国家卫生计生委2017年5月18日《政府信息公开告知书(卫证申复[2016]0365号)》【附录02】答复承认:
“经查阅我委现存档案,未查到‘1)“碘酸钾加工碘盐”对于预防治疗缺碘症具有与“碘化钾加工碘盐”同样的效果的动物试验与人体临床试验科学研究报告;2)证实“碘酸钾加工碘盐”对人类健康无害的毒理学动物试验报告。’”

 

 
附录3:国内学者24项研究证实含生物活性碘“海藻盐”安全、稳定、利用率高,是有机生态发展方向!

  1. 不造成碘中毒;2)不造成高碘甲肿;3)有助治疗高碘甲肿;

4)性质稳定、不易挥发损失;5)吸收利用快、利用率高!
全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-04/239956.html 
要点概述

  1. 公元682年,孙思邈在医学名典《千金药方》中,提到海藻疗法及其它海产品疗法,甚至用羊的甲状腺治疗的记载。这些记载要早于西方医学。(证据

孙思邈:备急千金要方
http://guji.artx.cn/Article/8610.html

  1. 通过“食盐补碘”应当食用含生物活性碘的“海藻盐”:“人体能够直接利用的是有机态的碘(活性碘),无机态的碘必须转变为某种形式的有机态的碘才能被生命体利用”!(证据2)

范晓、王孝举,海藻中的碘,海洋科学,1994(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-HYKX199404008.htm 

  1. 生物有机碘补碘即使超量(无机碘的常规量)也不会岀现过敏中毒反应。当服用DIT时,由于DIT是合成T4(甲状腺素)的直接原料,跳过了碘的有机化这一限制步骤,不会出现“高碘甲肿",同时体内无I-摄入,不会转化为I2,因而也不会出现碘中毒。(证据3)

庄桂东、赵光莉,生物活性碘与补碘食品,山东食品发酵,1998(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SDSF199801005.htm 

  1. 海带活性碘与无机钙,海藻钙与无机碘分别混合后,不发生反应,碘钙浓度几乎不变,从而推测进入机体后也不相互作用,可以用于碘钙同补。(证据05)

苏蕾,海洋生物碘钙的应用研究,山东师范大学(硕士论文),2000
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10445-2000004419.htm

  1. 山东师范大学生物系迟玉森团队采用掩蔽去腥工艺,制取了含生物活性碘6 0 m g l/的碘口服液,含碘量比市面同类产品高二十倍;对缺碘人群补碘效果明显,不产生不良副作用。毒理实验表明,该活性碘安全无毒,尤适于孕妇和儿童”、“已被中国优生优育学会指定为妇女儿童补碘专用推荐产品。”(证据07)

迟玉森et al,生物活性碘的制备及其功能观察,中国食品学报,2001(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZGSP200101006.htm 

  1. 高碘甲状腺肿患者不可再补无机碘。但补充海带中3, 5-二碘酪氨酸(DIT)可以消除高碘甲状腺肿;无机碘过敏者缺碘后,补充海带有机碘不仅不过敏,还可迅速消除缺碘症状。(证据08)

迟玉森,3,5-二碘酪氨酸在大鼠体内的吸收代谢研究,营养学报,2001(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-YYXX200102011.htm   

  1. “海带中生物活性碘DIT的热稳定性,与无机碘剂KI(碘化钾)的稳定性进行了比较:结果表明,270oC下加热处理2小时,DIT依然稳定地存在,而KI(碘化钾)几乎全部挥发。”(证据9)

  2. 从海带中提取的生物活性碘优于无机碘KI(碘化钾)的补碘效果。 是一种优良的补碘剂。如果能够开发应用,必将具有广阔的前景,对于实现科学补碘将具有重要意义。”(证据9)

唐晓玲,海带活性碘的精制及其对小鼠补碘功能的研究,山东师范大学(硕士论文),2001 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10445-2001009922.htm 

  1. 活性碘补碘可以防止这些中毒现象的发生,尤其对体质敏感的儿童、孕妇,更为适合。活性碘DIT既含有碘又含有酪氨酸,是一种双效补碘,因而对于贫困地区的儿童安全补碘尤其合适。(证据10)

迟玉森,海带中有机碘的动物补碘评价,中国食品学报,2002(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZGSP200203007.htm 

  1. 长期摄入海带生物有机碘,即使每日摄入量高达200μg/只(是无机碘高剂量组的2 倍),其甲状腺依然不肿大,体重也与对照组没有区别。长期摄入海带生物有机碘,即使高剂量组小鼠的甲状腺也没有发生肿大病变,其病理切片、电镜切片与对照组没有区别。因此表明,海带生物有机碘没有慢性积蓄性毒性。不仅在补碘效果上,而且在安全性上更优于无机碘。(证据11)

顾军et al,海带生物有机碘的慢性积蓄性毒理评价研究,食品研究与开发,2003(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SPYK200304017.htm 

  1. 合格海藻碘盐能起到有效的补碘作用,可起到碘酸钾碘盐同样的补碘效果。(证据12)

施秀洁et al,海藻碘盐补碘效果现场追踪观察结果分析,海湖盐与化工,2004(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HHYH200405009.htm 

  1. “有机碘——生物活性碘”在高碘状态下,较有更高的安全性,在甲亢状态下,具有一定的保护作用。总之,海带中的生物活性碘,具有优良而安全的补碘效果,是对全民补碘中碘剂品种很好的补充,并且可以利用我国的资源,对海带活性碘的进一步开发利用研究,将对人类健康作出积极贡献。(证据13)

于福贵,生物活性碘(DIT)对大鼠补碘功能的研究,山东大学(硕士论文),2005 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10422-2005132717.htm   

  1. 海带中的有机碘在热稳定性、应用效果、安全性等方面,比无机碘性能优越,是开发新型碘盐、补碘保健食品的首选材料。(证据14)

迟玉森et al,海带生物活性碘的提取及应用研究,海湖盐与化工,2005(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HHYH200506004.htm

  1. 从海带中提取的有机碘越来越显示了它广阔的应用前景。目前(2006年),我国食盐中强化的碘酸钾基本都是从国外进口,需耗费大量的外汇。实验证明,海带有机碘完全可以替代进口有机碘。(证据15)

于福贵、蔺新英,我国补碘状况及补碘新途径的探讨,
山东营养学会营养与疾病学术研讨会论文汇编,2006
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-SDKX200610002008.htm

  1. 1997年3月海藻碘被卫生部批准为营养食品强化剂在全国范围内推广应用。(证据18)

宋爱然,吃盐要吃加碘盐 补碘要补海藻碘,盐业与化工,2009(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HHYH200901020.htm

  1. 2002年九届全国人大有 51位代表向卫生部提出了用“海洋生物碘”代替“无机碘” 生产新型碘盐的建议“海洋生物碘”可作为食品添加剂生产部分碘盐。(证据19)

蒋云霞et al,有机碘的研究现状及应用,广东微量元素科学,2010(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-GWYS201010004.htm

  1. 与碘化钾(KI)相比,低剂量(0~10-5 mol/L)DIT 可以很好地促进甲状腺激素合成,高剂量DIT对甲状腺细胞的影响也较小。在同一高剂量水平(10-5~10-3 mol/L) 上,DIT 对甲状腺激素影响的变化幅度小于KI。(证据20)

 
赵莎莎et al,有机碘和无机碘对人甲状腺细胞分泌功能影响的体外实验研究,
环境与健康杂志,2011(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-HJYJ201104008.htm

  1. 结论:DIT(3,5-二碘酪氨酸)不干扰甲状腺片诱导大鼠甲亢的过程,但在一定程度上可降低FT3、FT4水平,并促进过量碘从尿中排泄,对(无机碘化钾)高碘所致甲亢产生拮抗作用。(证据22)

刘丹et al,海带有机碘与无机碘对甲亢Wistar大鼠FT3、FT4和尿碘的影响,
第十二届全国营养科学大会论文汇编,2015
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-EGYN201505001386.htm

  1. 由于KI的性质不稳定,1989年2月碘盐中的碘强化剂由KI改为KIO3。但近年来,KIO3,的安全性问题逐渐受到多方学者的关注.对碘盐中的强化剂提出了新的要求。(证据23)

  2. DIT和KIO3,组大鼠经补碘3个月后,甲状腺恢复正常呈淡粉色。两种补碘剂都起到了明显的补碘效果,但DIT组甲状腺的平均重量要小于KIO3组,说明治疗大鼠缺碘性甲状腺肿DIT比KIO3具有更好的优越性。(证据23)

张峰峰et al,L-3,5-二碘酪氨酸和碘酸钾对缺碘大鼠补碘效果的实验研究,
中华地方病学杂志,2016, 35(3)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zgdfbxzz201603004#
 
附录04:中国学者3项研究证实铅对儿童神经发育损害没有最低阈值,是一种有全身多脏器毒性的重金属,具有极强的蓄积性

仅这条理由,继续在任何范围推广添加“含≤4mg/kg铅+≤3mg/kg砷”碘酸钾的食盐必须全面禁止!
全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-04/239957.html
要点概述

  1. “1991年, 美国疾病预防控制中心设定需要引起关注的血铅基线阈值, 即“关注水平”(Level of Concern)为10μg/dL,但近年研究表明,儿童血铅水平即使低于10μg/dL,仍可导致神经发育方面的损害[13]。故美国在2012年基于国家营养与健康调查(NHANES)1~5岁儿童血铅P97.5水平,将儿童血铅“参考水平”调整为5μg/dL,并认为应尽量采取措施降低铅暴露。”(证据03,2018)

岳茜岚et al,铅的神经行为学毒性研究进展,食品安全质量检测学报,2018(14)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SPAJ201814004.htm

  1. 基于铅对人体的严重危害,日本、加拿大等发达国家已经将6μg/dl作为诊断儿童铅中毒的标准。然而铅对蛋白质金属结合位点的高亲和力,使得它在以前认为安全的较低浓度下也可以干扰细胞的生理功能,提示铅的毒性作用没有阈值性,即体内有铅便有毒,因此,“零血铅”已成为临床控制儿童铅中毒的目标。”(证据1,2008)

王强,铅在体外血脑屏障模型跨膜转运机制的探讨,第四军医大学(博士论文),2008 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-90026-2008196536.htm

  1. 铅对儿童神经发育损害没有最低阈值,是影响儿童神经发育的最主要环境因素铅是一种有全身多脏器毒性的重金属,具有极强的蓄积性。(证据2,2013)

颜崇淮et al,儿科医师应重视儿童铅中毒问题,中国儿童保健杂志,2013(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ERTO201310003.htm
 
附录05:中国学者3项研究证实儿童早期铅暴露使铅贮存于骨基质中到成年期怀孕、哺乳期从骨中动员出来进入血浆与母乳!

这表明,即便仅仅第一代婴幼女、少年时期暴露“食盐加碘酸钾”,其中“含≤4mg/kg铅”在其骨基质中不断蓄积,到成年期怀孕、哺乳期从骨中动员出来进入血浆与母乳危害第二代的过程,可能延续危害第三代以至第四代!
全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-04/239958.html
要点概述

  1. “组织铅,主要是骨铅,在生理或病理状况下可以动员出来,造成内源性铅暴露。”(证据01,2002)

樊福成et al,大鼠骨铅与孕期血铅的关系及其对子代影响的实验研究,新世纪预防医学面临的挑战—中华预防医学会首届学术年会论文摘要集,2002
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-ZHYF200208001159.htm 

  1. “人体的大部分铅贮存于骨骼中,儿童早期铅暴露可使铅贮存于骨基质中直至成年期。这部分铅在特定的生理状态,如怀孕、哺乳等状态下,随着骨吸收的增加从骨中动员出来进入血浆,使母亲血铅水平明显升高,通过胎盘转运和母乳转运到达胎儿或婴儿体内,经胎儿或婴儿未发育成熟的血脑屏障进入正在发育的脑中,影响神经系统的发育。同时,大量的铅从母体内转移到子代正在发育的骨骼中,造成子代持续铅暴露的来源。”(证据02,2008)

余晓丹、颜崇淮,孕期和哺乳期骨铅动员对子代的毒性作用,
国外医学(卫生学分册),2008(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-GWYX200805004.htm

  1. “在我们的研究中,在哺乳期末,对照组母鼠血铅水平上升了36.36%,骨铅水平下降了24.97%。证实在没有明显铅暴露的情况下,在孕期和哺乳期,母体存在着明显的自体骨铅动员入血的现象。这种现象在孕中期以后更为明显。我们认为其原因是孕中期以后胎儿快速生长发育,对钙的需求大大增加。母体通过大量动员骨钙入血来满足胎儿及自身发育,必然伴随着骨铅的释放入血。这一现象在哺乳期仍然存在。...骨骼是内源性铅的重要来源。”(证据03,2012)

宋波et al,孕前低水平铅暴露对母鼠孕期及哺乳期骨转化的影响,
中华劳动卫生职业病杂志, 2012, 30(7)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zhldwszyb201207005
 
附录06:国内学者17项对碘化钾、碘酸钾毒理学比较研究全部为“假样品造假毒理学试验”!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-04/239959.html
要点概述
首先必须说明天津医科大学内分泌研究所陈祖培教授为国家《食用盐碘含量标准》研制负责人。这17项研究中11项为陈祖培教授直接参与或指导的研究。
这17项研究为“假样品造假试验”的理由如下:

  1. 中国从1995年起“根据WHO推荐,在全国范围内采用稳定性好的碘酸钾代替碘化钾加工碘盐”;

  2. 卫生部2012-12-25发布、2013-01-25实施《食品安全国家标准食品添加碘化钾(GB 29203—2012)》规定理化指标:含“铅(Pb)/(mg/kg):≤4”;

  3. 卫生部2011-03-15发布、2011-05-15实施《食品安全国家标准食品添加碘酸钾(GB 26402-2011)》规定理化指标:“重金属(以 Pb 计)/( mg/kg):≤4”;“砷(As)/(mg/kg):≤3”!

  4. 为此,以确定“食盐加碘化钾”、“食盐加碘酸钾”“食用安全性”诸方面影响为目的的毒理学比较研究,必须以“加碘化钾食盐”、“加碘酸钾食盐”,或者食盐实际加的“碘化钾”(含“铅(Pb)/(mg/kg):≤4”)、“碘酸钾”(重金属(以 Pb 计)/( mg/kg):≤4”;“砷(As)/(mg/kg):≤3)作为试验材料!

  5. 使用“分析纯”碘化钾/碘酸钾做这样试验的研究的结论,故意掩盖歪曲实际使用“加碘化钾食盐”/“加碘酸钾食盐”造成的健康危害,是赤裸裸科学不端、学术腐败,而且涉嫌欺骗误导公众刑事犯罪!

尽管如此,国内学者这17项研究中个别研究,还是揭示了碘酸钾造成比碘化钾更严重健康危害,而非更低健康危害!
 
附录07:中国学者11项研究证实对“加碘酸钾食盐”必须进行“碘--”、“铅-苯并[a]芘”联合毒性研究!

-- 铅对砷毒性有相加以至增强作用!
-- 铅对“化学浸出”食用油中苯并[a]芘毒性有增强作用!
全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240256.html
要点概述
为什么必须进行“联合毒性”研究?

  1. “碘酸钾中的碘含量丰富,食品和饲料上常用碘酸钾来弥补碘含量不足。但不论是食品添加剂碘酸钾,还是动物饲料用添加剂碘酸钾,其重金属铅砷都是质量安全关注的焦点。”(证据01,2018)

李宏,关于饲料用碘酸钾中铅砷测定方法的研究,饲料广角,2018(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SLGJ201801014.htm 

  1. “研究重金属与其他污染物的联合毒性作用更加接近环境真实性,更有助于重金属联合毒性作用机理的研究。”(证据02,2007)

苏永红et al,重金属联合毒性研究进展,现代农业科技,2007(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ANHE200710121.htm

  1. “大量证据证明混合物的联合毒性并不能简单地通过组分浓度或毒性当量加合来描述,而是表现出相互影响、相互作用,会产生诸如加和、协同或拮抗等联合毒作用。此外,联合毒性还会随着组分浓度水平、浓度比、暴露时间、路径和顺序、以及测试生物的状态发生变化。由此可见,混合物的联合毒性研究是一个挑战性与必要性并存的课题。”(证据03,2016)

杨蓉et al,环境混合物的联合毒性研究方法,生态毒理学报,2016(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-STDL201601001.htm
铅与砷联合毒性:

  1. “结果表明,铅镉砷联合作用对小鼠肾脏Pb、Cd、As、Fe含量影响与单一作用有明显不同,而对Zn、Cu含量影响不明显。”(证据04,1991)

袁宏冰、张工,铅镉砷联合作用对小鼠肾脏微量元素的影响,工业卫生与职业病,1991(2) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFD1991-GYWZ199102001.htm

  1. 汞、镉、铅三种金属之间有增毒作用,对其它金属的毒性亦有增毒作用。”【评论:这表明“铅+砷”联合毒性比单独“砷”毒性更强!】(证据05,1995)

牛静萍、袁宝珊,十种化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究,卫生研究,1995(5) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WSYJ505.004.htm

  1. “Pb(铅)与As(砷)的联合毒性为相加作用”!(证据06,2003)

刁红丽et al,快速PFU微型生物群落毒性试验法对铜、铅、砷联合毒性的研究,
环境化学,2003(1) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJHX200301014.htm

  1. “结论:铅、镉、砷均可引起SD大鼠肝脏和肾脏的损伤;铅镉砷之间联合对肝、肾功能指标影响大多表现为相加作用,少数为协同或拮抗作用。铅砷联合对AST、ALTAST/ALT、血和尿β2-MG、尿NAG及尿MT表现为相加作用。”(证据07,2013)

申云帅,铅镉砷对大鼠肝肾的联合毒性研究,中南大学(硕士论文),2013
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10533-1014142130.htm  

  1. “综上所述:As+Pb联合作用与单独作用表现出较强的细胞毒性,毒性大小顺序依次为As+Pb(砷+铅)>As(砷)>Pb(铅),且As+Pb(砷+铅)联合作用表现为拮抗效应。“(证据08,2016)

 

  1. “根据2013年美国毒理管理委员会(ATSDR)统计结果:As(砷)和Pb(铅)别列为人类日常活动接触最频繁的重金属中的第1位和第2位。”(证据08,2016)

刘恩et al.,砷和铅对HepG2细胞毒性和氧化损伤的研究,中国农业大学学报,2016(8)
https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-NYDX201608011.htm 
铅与苯并[a]芘联合毒性:

  1. “结论:苯并[a]芘具有广泛而微弱的神经毒性:铅与苯并[a]芘对神经系统的联合毒性为协同作用。”【评论:“化学浸出”食用油中皆有不可避免的“苯并[a]芘”,同时摄入“加碘酸钾食盐”中的铅残留,“对神经系统的联合毒性为协同作用”!】(证据09,2002)

涂白杰,铅与苯并[a]芘对神经系统联合毒作用的实验研究,
华中科技大学同济医学院(博士论文),2002
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=degree&id=Y442140

  1. “结论:1)苯并[a]芘、铅对小鼠均有一定的中枢毒性,两者联合作用可使毒性增强;2)"细胞凋亡可能是苯并[a]芘引起中枢神经系统毒性的机制之一。”(证据10,2004)

 
附录08:中国学者17项研究证实“加碘酸钾食盐”中碘、铅、砷皆是内分泌干扰剂,低微量危害健康!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240257.html 
要点概述
内分泌干扰剂及其特点

  1. “近几年流行病学研究发现激素类疾病(如: 乳腺癌、前列腺癌和睾丸癌)的发病率有显著增长。美国癌症研究机构(SEER)的报告指出: 在1950- 1979年间女性乳腺癌的病例每年增长1%;1980- 1984年间每年增长3%,男性生殖系统疾病的发生率也有显著增长,儿童癌症的发病率也逐年上升。科学家已证实:农药、食品添加剂和增塑剂等合成化学品会干扰生物体内分泌系统的正常机能,对人体产生多方面的影响,生殖系统疾病的增长趋势与这些化学品的滥用有关。这些化学品被称为内分泌干扰剂(EDC)。”(证据01,2001)

  2. “EDC具有不寻常的量效效应,传统的毒性阈值概念并不适合它。... 一定剂量范围内,低剂量EDC促进某种效应,而高剂量的EDC却产生抑制作用,形成“U”形量效曲线。... 从而导致无阈值概念,甚至最小剂量暴露下也会有影响。”(证据01,2001)

任晋、蒋可,内分泌干扰剂的研究进展,化学进展,2001, 13(2)
作者就职机构:中国科学院生态环境研究中心
http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_hxjz200102009.aspx

  1. “根据美国环境局内分泌干扰物筛检评价咨询委员会(EDSTAC)及国际化学品安全规划署(IPCS)的定义,EDCs是指能改变机体内分泌功能并对机体、子代或(亚)群引起有害效应的环境物质。 ... EDCs对男性生殖系统的影响已成为生殖医学和环境学研究的热点和前沿问题。”(证据02,2006)

刘菲、蒲力力,环境内分泌干扰物对男性生殖健康影响的研究进展,生殖医学杂志,2006(6) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SZYX200606019.htm

  1. 几十年来,对内分泌干扰化学物质(EDCs)的研究一直在挑战毒理学的传统观念,尤其是“剂量决定毒性”的教条,因为EDCs在低剂量下可能会产生作用,而高剂量下的作用无法预测其低剂量的作用。... 我们得出的结论是,当出现非单调的剂量反应曲线时,无法通过在高剂量下观察到的效果来预测低剂量的作用。因此,为了保护人体健康,需要对化学测试和安全性测定进行根本性的改变。”

Vandenberg LN, Colborn T, Hayes TB, et al. Hormones and endocrine- disrupting chemicals: Low-dose effects and nonmonotonic dose responses.
Endocr Rev. 2012;33(3):378-455. doi:10.1210/er.2011-1050.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3365860/ 
碘影响:

  1. “诚然碘缺乏病对人类的危害比碘过量更严重,食物中加碘所带来的益处也极为重要,但在采取补碘策略时不能“宁多勿少”,更应注意微量碘过量(高碘)长期应用对生殖带来的不良影响,应针对不同特性的人群采取不同的补碘策略。”(证据4,2018)

  2. “良好的男性(雄性)生精功能是在一系列激素协同调控下的“合奏曲”,所有相关的激素水平在一个稳态下才能达有良好的生精能力。... 睾丸组织内高碘浓度对于影响睾丸生精过程中减数分裂、细胞凋亡和氧化还原等问题仍需进一步探索。”(证据4,2018)

李亚东,高碘摄入对男性(雄性)生精能力的影响,
中国计划生育学杂志,2018, 26(2)
http://d.oldg.wanfangdata.com.cn/Periodical_zgjhsyxzz201802019.aspx
铅影响:

  1. “根据本次研究结果,初步认为,在一定浓度下,铅可以干扰接触女工的下丘脑一垂体一卵巢轴的正常生理功能。”(证据05,1992)

江世强et al,铅对作业女工生殖内分泌的影响,中华劳动卫生职业病杂志,1992(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZHLD199203011.htm

  1. “铅可能损伤垂体性腺轴。由于FSH(促卵饱素)分泌减少促进精子转变过程受阻。铅可能对辜酮合成途径中的 17--β--类固醇脱氢酶有抑制作用。“(证据06,1992)

吴卫平et al,无机铅对睾丸生殖内分泌的毒性,中华劳动卫生职业病杂志,1992(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZHLD199206017.htm

  1. “接触铅对FSH(卵泡刺激素)的影响似乎潜伏期较长,即铅首先损伤皋丸间质细胞而使T分泌减少,其后损饰垂体致使 FSH分泌受到影响。”(证据07,1993)

何群et al,职业性铅接触对男性生殖内分泌影响的研究,卫生毒理学杂志,1993(S1) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WSDL1993S1014.htm

  1. “铅对女性生殖内分泌的影响:铅不仅能抑制卵巢内雌激紊的合成而且还能抑制促性 腺激素和其卵巢上受体的结合。... 铅能损伤下丘脑--垂体--卵巢轴的调节功能。...铅对妊振 期生殖内分泌的影响铅能抑制受精卵着床,导致着床率减低。”(证据08,1994)

姜厚波et al,铅对生殖内分泌的影响,中国公共卫生,1994(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZGGW402.027.htm 

  1. “结果提示,接铅工人体内铅负荷达铅吸收水平,但尚未产生中毒症状时就已影响了甲状腺、肾上腺皮质的分泌功能,说明某些内分泌腺对铅的损伤作用较敏感,铅损伤某些内分泌腺的功能可能是铅中毒的重要机理之一。”(证据09,1995)

崔金山et al,铅对作业工人某些内分泌腺功能影响的研究,中国工业医学杂志,1995(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SOLE501.000.htm 

  1. “铅影响性腺激素的分泌,并改变男性及女性的生殖机能,这个论点已被大量文献资料证实”。(证据10,1995)

吕玲,铅对生殖内分泌的影响,中国工业医学杂志,1995(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SOLE503.026.htm

  1. “结论:男工接触铅后可影响下丘脑--垂体--睾丸轴内分泌功能,引起血清睾酮及血清LH 浓度的改变,而且与接触铅的时间长短、吸烟等有一定的关系。”(证据11,2002)

严茂良、张晓敏,铅接触男工血清中性激素水平变化的观察,临沂医学专科学校学报,2002(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-LCYB200201020.htm

  1. “结论:职业性铅暴露能诱导男工血清中T和抑制素B水平的改变,提示接触铅可损伤内分泌和睾丸支持细胞功能。”(证据12,2010)

鱼涛et al,男性铅作业工人生殖内分泌变化的研究,卫生研究,2010(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WSYJ201004006.htm 

  1. “长期低浓度铅暴露可引起女工月经失调、激素紊乱,导致不良的生殖结局。”(证据13,2012)

程玉桂,低浓度铅暴露对女工性激素及生殖结局的影响,中国工业医学杂志,2012(4) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SOLE201204024.htm
砷影响:

  1. “LH(促黄体生成素)是反映砷对雌性大鼠生殖内分泌激素影响的敏感指标;且对生殖系统有直接的损害作用。”(证据14,2004)

唐慧玲,砷对雌性大鼠生殖内分泌激素、皮质醇及细胞免疫功能的影响,
新疆医科大学(硕士论文),2004
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10760-2004137515.htm 

  1. “综合上述六个方面的实验研究,从而可知砷(As2O3)具有雌激素样效应,且该效应具有一定的剂量反应;而其生殖发育毒性与雌激素样效应有关,慢性砷暴露可以使雌性小鼠生殖器官子宫、卵巢ERαmRNA表达显著下降,PRmRNA表达总体也呈下降趋势,使怀孕小鼠子宫ERαmRNA表达显著增高,PRmRNA表达减低。“(证据15,2008)

夏雅娟,三氧化二砷雌激素样效应及生殖发育毒性的研究,内蒙古大学(博士论文),2008 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10126-2009236149.htm 

  1. “砷不仅具有生殖发育毒性.而且具有雌激素效应”。(证据16,2010)

夏雅娟et al,砷的生殖发育毒性及雌激素效应研究进展,中国地方病学杂志,2010, 29(1) http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zgdfbxzz201001037

  1. ”本实验结果表明, 砷干扰了大鼠体内性激素正常水平, 进而表现为动情期与动情周期紊乱。”(证据17,2011)

郭志伟et al,慢性砷暴露对大鼠动情周期影响,中国公共卫生,2011(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZGGW201101041.htm
“砷可影响SHRs(同源类固醇激素受体)、TRs(甲状腺激素受体)、RARs(维A酸受体)RXRs(黄醇X受体)... 进而干扰内分泌系统的功能,产生各种健康问题。”(证据18,2013)
韩晓红、夏雅娟,砷的内分泌干扰效应的研究进展,中国地方病学杂志,2013(1) 
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zgdfbxzz201301034
 
附录09:中国学者22项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅、砷致癌!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240258.html 
要点概述
无机碘致癌:

  1. “高碘地区甲状腺癌发病率高于低碘和适碘地区。”(证据01,2001)

关海霞et al,不同碘摄入量地区甲状腺癌的流行病学研究,中华医学杂志,2001(8) 
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZHYX200108005.htm

  1. “1、高碘地区乳头状甲状腺癌高发。2、普遍食盐碘化(USI)政策实施后,甲状腺癌的总发生率没有变化,但是甲状腺癌的组织类型发生变化,PTC(乳头状甲状腺癌)增加,TC(甲状腺癌)降低。... 对11年来所有一甲状腺癌患者资料的分析,提供给我们下述甲状腺癌的临床特点信息。首先,女性的发病显著高于男性。这可能是女性激素环境影响的结果,一项病例对照研究显示甲状腺癌与妊娠相关[14]。第二,甲状腺癌的高发年龄是30一50岁。年龄增加,患恶性度较大的未分化癌的危险性增高。在年轻的患者,转移的肿大淋巴结可能是甲状腺癌的首发体征。”(证据02,2003)

关海霞,高碘地区甲状腺疾病的现况研究和甲状腺癌的流行病学
及免疫组化研究,中国医科大学(博士论文),2003
http://cdmd.cnki.com.cn/article/cdmd-10159-2003091651.htm
 

  1. “甲状腺癌患者女性和男性比例一般为3:1,尤其高发于中青年女性。甲状腺肿瘤与女性性激素内环境有关 ... 目前为止,高碘摄入是否肯定造成甲状腺癌没有定论,但是高碘地区发生甲状腺癌比例的确是在增高。”(证据03,2011)

高明,甲状腺癌高碘地区多发,医药与保健,2011(12)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-TAKE201112025.htm 

  1. “天津地区甲状腺正常人群400例同法检测尿碘用以对照。结果:甲状腺良性肿瘤、恶性肿瘤患者尿碘中位数均处于碘过量状态(良性:519ug/L;恶性:524ug/L)。而无甲状腺疾病对照组,处于碘营养超足量状态。... 结论:本研究表明了本地区甲状腺肿瘤患者碘摄入量可能存在偏高现象,建议适当调整,行科学个体化碘摄入。”(证据04,2011)

魏松锋et al,天津地区甲状腺肿瘤患者尿碘水平检测分析,
2011国际暨全国第十一届头颈肿瘤学术大会论文汇编,2011
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-ZGKA201109002121.htm 

  1. “我国甲状腺癌发病率与碘摄入量的关系随着普遍食盐碘化(USI)的实施,在IDD发病率显著下降的同时,研究人员发现甲状腺癌的发病率呈现逐年上升的趋势。... 与此同时,我国多个地区甲状腺癌的发病率也明显增高,... 目前认为碘摄入量与甲状腺癌发病率呈U型曲线关系,既摄入碘过多或过少均会增加甲状腺癌的发病风险。然而,高碘摄入和碘缺乏导致的甲状腺癌病理类型并不完全相同,高碘摄入量者多罹患预后较好的乳头状癌,而低碘摄入量更常罹患恶性程度较高的滤泡状腺癌或未分化癌。”(证据06,2016)

王峥嵘、张若曦,碘摄入量与甲状腺癌发生情况的关系研究,
中国地方病防治杂志,2016(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-DYBF201606025.htm 

  1. “碘与甲状腺癌相关碘与甲状腺癌的关系已受到越来越多的关注。目前较公认的说法:碘摄入水平可影响甲状腺癌的亚型。碘摄入不足时,甲状腺滤泡状癌与乳头状癌的比例较高,随着碘摄入量的增加,甲状腺乳头状癌的发病率升高,甲状腺滤泡状癌与乳头状癌的比例随之降低。“(证据07,2016)

胡长娇、乔虹,碘与甲状腺癌的关系,中国医师杂志,2016(11)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=bjwh201902228

  1. “我国甲状腺癌发病率近年来也呈现了快速上升趋势,国家癌症中心陈万青等报告,中国肿瘤登记地区甲状腺癌发病率的年均变化率从2000—2003年的4.9%上升到2003 - 2011年的20.1%。2013年中国肿瘤登记地区甲状腺癌发病率为10.58/10万。”(证据08,2018)

申红梅,碘与甲状腺癌的关系,中华地方病学杂志,2018(6)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zgdfbxzz201806001

  1. “碘营养状态与甲状腺癌的关系研究”确认“在3组患者尿碘水平比较中,300 例测试患者尿碘平均水平为262.10(221.80)ug/L,其中甲状腺形态正常组为256.9(168.7)ug/L,甲状腺良性结节组为260.51(263.57)ug/L,甲状腺癌组为298.10(373.6)ug/L,3组间互相对比,差异明显,(P<0.05)具有统计学意义。”(证据09,2019)

吾吉买买提·吾吉外力et al,浅谈碘营养状态与甲状腺癌的关系研究,保健文汇,2019, (2)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=bjwh201902228
无机铅致癌:

  1. “在对动物和人的研究中,一致发现癌肿死亡数增多,这就增加了这样的可能:接触铅与癌肿的发生间可能存在着因果关系。”(证据10,1984)

Steinberg E.P、杨在昌铅的致癌性,化工劳动保护.工业卫生与职业病分册,1984(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WORK198403015.htm 

  1. “另一项须开展的研究重点是确定铅对人类是否为胎盘转移致癌物,因为在动物模型中,子宫内铅暴露是子代在出生后的发育中,发生脑肿瘤发生的重要危险性因素。”(证据11,2003)

蒋晓红,铅的毒性和致癌性研究进展,职业卫生与应急救援,2003(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYWS200303006.htm 

  1. “我们的研究结果表明,在25名职业接触铅的工人中可检测到遗传损伤。”(证据12,2006)

Chen Z et al., Evaluating the genotoxic effects of workers exposed to lead using micronucleus assay, comet assay and TCR gene mutation test. Toxicology. 2006 Jun 15;223(3):219-26.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16713056

  1. “工人体内检测到与血液中铅含量增加相关淋巴细胞微核双核细胞的频率增加”。(证据13,2011)

Wang Q et al., Increased levels of lead in the blood and frequencies of lymphocytic micronucleated binucleated cells among workers from an electronic-waste recycling site.J Environ Sci Health A Tox Hazard Subst Environ Eng. 2011;46(6):669-76.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21547822

  1. “结论:微核试验和彗星试验结果表明铅作业工人可检测出遗传损伤。”(证据14,2011)

过伟军et al,铅作业工人染色体和DNA损伤及TCR基因突变的研究,浙江预防医学,2011(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYFX201106004.htm

  1. “流行病学研究也证实铅与某些癌症的发生有关,比如胃癌、肺癌和膀胱癌等,其机制可能与促有丝分裂、基因转录异常、过氧化损伤及其他间接遗传毒性机制有关。”(证据15,2013)

梁婧、罗环,铅及其化合物遗传毒性的研究进展,职业与健康,2013(14)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYJK201314055.htm 

  1. “有研究表明,铅可能会导致很多器官发生肿瘤,主要以肾脏和大脑部位的肿瘤最为突出 ... 肝癌...食道癌...调查对象血铅水平>30μg/dl时,癌症标化发病率是正常人群的7倍以上 ... 铅与肾脏疾病和脑肿瘤相关性的研究也在日益深入。肾脏是铅毒性作用的主要靶器官,但肾脏的毒性比较隐匿。”(证据16,2017)

李永福、孙平、李江华,铅致癌分子机制的研究进展,癌症进展,2017(12)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-AZJZ201712007.htm 
无机砷致癌:

  1. 《地方性慢性砷中毒对人体外周血淋巴细胞微核率的影响》确认“差别有极显著性意义(P<0.01)。”(证据17,1985)

地方性慢性砷中毒对人体外周血淋巴细胞微核率的影响(摘要),新疆医学院学报,1985(2) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XJYY198502010.htm 

  1. “结论:①砷对人类呼吸系统具有致癌作用②砷作用的主要机制不是对DNA的直接损伤,而是通过蛋白毒作用导致染色体畸变以及影响众多酶的活性③砷的作用具有种属特异性,可能是在进化过程中形成的④砷具有有多重生物效应:促进细胞生长和增殖;作用于癌变过程的各个阶段毒性及抗癌作用。”(证据18,1989)

董金堂,砷的致癌作用及其机制的研究,中国协和医科大学(博士论文),1989
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10023-2006138084.htm

  1. “本次研究发现,在改水十五年后,原高砷饮水区患者的染色体畸变率仍高于对照区居民,砷中毒患者的染色体呈现明显的裂隙,尤以中重度病人更明显。... 不仅表明高砷可引起染色体畸变率升高,而且其作用是长期的,砷的致癌过程中染色体的变化可能起着重要作用。”(证据19,2001)

康玲et al,新疆地方性砷中毒患者外周血淋巴细胞微核率
及染色体畸变研究,环境与健康杂志,2001(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ200104008.htm 

  1. “≧0.50mg/L组恶性肿瘤死亡顺位肺癌(529.76/10万人年)、肝癌(151.36/10万人年)和食管癌(75.68/10万人年),同时发现水砷暴露与恶性肿瘤死亡率之间存在着较强的联系,说明砷的远期危害是不容忽视的。”(证据20,2002)

梁秀芬et al,土默特地区三个自然村居民饮水砷暴露与恶性肿瘤,加入WTO和中国科技与可持续发展——挑战与机遇、责任和对策(下册),2002
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-DIDD200209002ACZ.htm

  1. “砷不能归为典型致癌物,是因为其不能诱导点突变和在动物模型中无法建立致癌模型。砷的致癌机制之一可能是扰乱表观遗传对维持基因组稳定性的作用,从而引起某些基因表达失调,导致肿瘤的发生。现在越来越多的证据说明,一些表观遗传改变参与了砷所致细胞毒性和致癌过程。... 这些都说明对砷的毒性和致癌机制有了新的认识。”(证据21,2012)

凌敏,刘起展,砷所致表观遗传改变与致癌作用的研究进展,中国地方病学杂志,2012, 31(1) http://www.cqvip.com/QK/90421X/201201/40596260.html

  1. “国内外学者对地方性砷中毒进行了大量研究.明确了砷化合物具有致癌性。近年来,多种致癌机制被提出,包括诱导氧化应激、DNA损伤、诱导染色体畸变、干扰信号传导通路、影响DNA甲基化、改变基因表达、抑制DNA修复酶、促进细胞增殖、细胞周期调控、干扰有丝分裂纺锤体的微管蛋白聚合等。”(证据22,2017)

周晴et al,砷致癌机制研究进展,中华地方病学杂志,2017, 36(12)
http://d.old.wanfangdata.com.cn/Periodical/zgdfbxzz201712020
 
附录10:中国学者8项研究证实“食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240259.html
要点概述
无机碘致畸:

  1. “结论:过量碘具有胚胎发育毒性,主要表现为胚胎的骨骼畸形。”(证据01,2005)

杨雪锋,过量碘对小鼠胚胎发育的影响及硒的干预作用研究,华中科技大学(博士论文),2005
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10487-2007080240.htm

  1. “结论:长期高碘摄入具有胚胎发育毒性,主要表现为胚胎的骨骼畸形”。(证据02,2006)

杨雪锋et al,不同剂量的高碘摄入对小鼠胚胎发育的影响,毒理学杂志,2006(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WSDL200605003.htm
铅致畸:

  1. “结果表明,铅作业男工的尿铅浓度、精子畸形率及后代先天性癫痫和先天性心脏病患病率均高于非铅作业男工,而精子密度却低于非铅作业组。电镜检查发现,铅作业男工的精子核、线粒体和精子尾均有异常改变。”(证据03,1991)

王丽莉et al,铅作业工人生殖功能调查及精子超微结构观察,
中华劳动卫生职业病杂志,1991(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHLD199105011.htm

  1. “接触低剂量的铅对精液质量的影响。... 结果:接触组精液质量明显下降,精子密度、精子活力和精子畸形率与对照相比均有统计学差异(P<0.05, P<0.01)。”(证据04,1998)

马勇、陈晓霞,低剂量铅接触对男工精液质量的影响,新疆医科大学学报,1998(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XJYY801.009.htm

  1. “孕妇 ... 铅暴露则可能是胎儿先天畸形的总体发生及神经系统畸形发生的原因之一。血铅与胎儿泌尿系统畸形发生的相关性不确切。”(证据05,2008)

赵灵琴,铅、汞等重金属元素和微量元素对胎儿先天畸形及
早期自然流产影响的流行病学研究,复旦大学(硕士论文),2008
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10246-2009019852.htm

  1. 研究结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,可对小鼠生长发育具有明显抑制作用,同时使母鼠生殖器官卵巢和子宫的结构造成严重损害,并影响其生殖功能与早期胚胎发育。”(证据06,2015)

贺秀媛et al,醋酸铅对母鼠生殖与胚胎发育影响,中国兽医学报,2015(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZSYX201503022.htm
砷致畸:

  1. “结论:大鼠体内试验证实,砷在胚胎生长发育过程中有致畸作用。”(证据07,1998)

李勇et al,砷对大鼠的致畸作用,中华预防医学杂志,1998(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHYF801.022.htm 

  1. 不仅表明高砷可引起染色体畸变率升高,而且其作用是长期的,砷的致癌过程中染色体的变化可能起着重要作用。”(证据08,2001)

康玲et al,新疆地方性砷中毒患者外周血淋巴细胞微核率及染色体畸变研究,
环境与健康杂志,2001(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ200104008.htm
 
附录11:中国学者9项研究证实“加碘酸钾食盐”中无机碘、砷与铅损害血脑屏障、血胎盘屏障、血睾丸屏障,危害胎儿与后代脑组织!

幼年血脑屏障对无机碘、砷、铅有较高通透性,其年龄越小,对铅的通透性越高!
全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240260.html
要点概述
高碘对血脑屏障的损伤:

  1. “高碘和低碘一样造成海马组织及神经细胞一定程度的损伤,损伤程度虽不及低碘组严重,但为高碘损伤智力发育提供了组织形态和超微结构的依据。”(证据01,2000)

高秋菊et al,高碘对小鼠大脑神经细胞超微结构的影响,中国地方病防治杂志, 2000(5) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-DYBF200005005.htm

  1. 碘化物可通过胎盘屏障和血脑屏障进入脑组织,显著降低动物及其子代的学习记忆能力。...本实验利用碘酸钾溶液染毒,在电镜下观察雄性仔鼠海马神经细胞超微结构的改变,发现有典型的自噬现象。随着碘酸钾染毒液浓度水平的升高,仔鼠海马神经细胞内出现大量空泡化改变,甚至脱髓鞘改变。(证据02,2018)

聂珺妍et al,饮水高碘对雄性子代大鼠学习记忆能力
及海马神经细胞自噬的影响,环境与健康杂志,2018(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ201801001.htm
铅对血脑屏障的损伤:

  1. 目前的研究认为,儿童之所以对铅毒性作用的易感性特别高,除了与铅在体内的代谢特点有关外,血脑屏障发育的不健全是最主要原因。虽然从总体上来说,血脑屏障并不能对铅产生实质上的屏障作用,但其通透性在个体问仍有很大差别。据研究,幼年大鼠血脑屏障对铅具有较高通透性,其年龄越小,对铅的通透性越高。(证据03,1995)

  2. 铅从周围血液循环进入脑实质首先必须穿过血脑屏障和血脑脊液屏障。目前的研究显示脑屏障系统是铅毒性作用的靶标铅通过损伤脑屏障的结构功能并进入脑实质,造成一系列的神经系统毒性”。(证据03,2015)

沈晓明,儿童铅中毒研究进展,国外医学(儿科学分册),1995(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-GEKX502.000.htm 

  1. 铅暴露导致糖尿病大鼠炎症因子及粘附分子的表达增加,血脑脊液屏障的免疫功能受到损伤”。(证据04,2017)

刘羽et al,铅对脑屏障系统的损伤及其机制的研究进展,癌变·畸变·突变,2015(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ABJB201503020.htm
砷对血脑屏障的损伤:

  1. 母体染砷的剂可直接影响到子代的含砷量。这说砷可以通过脸盘屏障。砷对子代的影响应予以重视。砷通过胎盘屏障子代的血液循环,又可透过血屏障在组织中蓄积(证据06,1993)

张晨、马龙,染砷小鼠子代体砷、脑砷及胆碱酯酶的测定,新疆医科大学学报,1993(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XJYY199304016.htm

  1. 通过此试验可以说明砷可以在子代脏器中明显蓄积;而蓄积水平的高低与母体染砷量直接相关;砷在体内的排泄是一个缓慢的过程,所以砷对子代健康的影响应引起人们的高度重视。”(证据07,1997)

张晨et al,染砷大鼠其子代脏器中砷蓄积水平,中国药理学与毒理学杂志,1997(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-YLBS702.137.htm

  1. “砷可以透过胎盘屏障进入子代的血液循环而分布到全身各器官,另外也有可能是母体通过哺乳使子代接触到过量的砷。... 怀孕期间母体的接触砷量直接影响到子代脏器中砷的含量。”(证据08,1998)

张晨et al,染砷大鼠子代脏器中砷的蓄积水平,中华预防医学杂志,1998(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHYF802.004.htm

  1. 砷可通过胎盘屏障进入胎儿体内影响胎儿正常的发育导致先天畸形严重时可导致流产、死产。并且砷对卵黄囊胎盘有损害作用,其损害作用的程度随染砷量的增加而加重。... 对胎盘的损伤就会减弱胎盘屏障对砷的阻挡作用致使过量的砷进入胎儿体内对其造成许多先天性的不良影响。”(证据09,2002)

张晨et al,砷对子代影响研究进展,地方病通报,2002(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-DFBT200204030.htm
 
附录12:中国学者19项研究证实碘、铅、砷在体内蓄积、三者共同蓄积器官为肝,铅砷共同蓄积器官为肾、脾、脑、心

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240261.html
要点概述
碘在体内的蓄积与分布:

  1. “饲粮中碘添加量与肌肉和肝脏中碘的蓄积量呈显著的正相关关系(r=0.991;r=0.980),随着饲粮中碘添加量的增加,肌肉和肝脏中的碘含量也随之增加。”(证据02,2007)

孙全文,碘对塞北兔生产性能影响及其肌肉中蓄积规律研究,
中国农业科学院(硕士论文),2007 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-82101-2008130593.htm

  1. “肝脏中碘的蓄积量与饲粮中碘的添加量也呈显著的正相关关系(r = 0.980),并且随着饲粮中碘添加量的增加 ,肝脏中碘含量均值也在不断增加。“(证据03,2009)

  2. “因为动物机体自身有一定的调控作用,在一定范围内,可以将摄入的多余的碘通过肾脏等途径排出,但当摄入的碘超过机体本身的调控范围时,就会造成碘在机体组织中的蓄积,摄入的碘越多,蓄积量越大”。(证据03,2009)

孙全文et al,碘对实验兔生产性能影响及其在肌肉、肝脏中蓄积规律研究,
实验动物科学,2009(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SYDG200906009.htm
铅在体内的蓄积与分布:

  1. “以放射性醋酸铅,用成熟雄性豚鼠作实验,药物分别经静脉、呼吸道、口三个途径给药,观察30天,其结果如下:... 3. 口给药:约94 %被排泄,其中从尿中排泄约15 %,粪中约79 %;6 %被吸收贮存,其中骨骼内贮存约4 %。”(证据05,1976)

潘金城,铅在体内的吸收和分布,广东职业病防治,1976(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XYYX197601009.htm

  1. “本研究结果亦显示,机体的血铅浓度随铅染毒量的增加而增加,血铅浓度增加的同时心、肝、 脾、肾、脑、脊髓、神经、睾丸、附睾丸、肌肉、骨、毛发中的铅含量也随之升高。“(证据06,1997)

  2. “机体接触铅以后,血浆中的铅浓度增加,而血浆铅可形成可溶性磷酸氢铅和与蛋白结合的形态。血浆中的铅初期分布于各组织中,以肝、肾中含量最高,其次为脾、肺、脑中,数周后约有95 %的磷酸铅离开该组织成为稳定而不溶的磷酸铅,沉积于骨、毛发中,人体内 90%-95%的铅贮存于骨内[1]。本研究的结果证实,股骨中确实含有极高的铅”。(证据06,1997)

  3. “铅进入机体后,其主要的排泄途径是尿,加之铅本身对肾具有直接的毒性作用。故铅在大鼠肾中也有极高的含量。”(证据06,1997)

  4. “铅可对神经系统产生毒性作用,本实验结果可见,血铅浓度升高,大脑、小脑、延脑、脊髓及坐骨神经中的铅含量也随之升高,这表明铅的毒性作用很可能是铅对这些组织的直接毒性作用。”(证据06,1997)

  5. “机体接触铅对雄性生殖系统也可产生毒性作用,以往人们认为这种毒性作用是由于铅对机体内分泌系统彩响后产生的一种间接作用[2],我们的研究提示,随着血铅浓度的增加,辜丸和附辜中铅含量也增加,这表明铅本身是可以透过血睾屏障和血附睾屏障直接作用于睾丸和附睾而发挥其毒性作用的。”(证据06,1997)

仲齐庆et al,雄性大鼠慢性铅中毒组织中的铅分布,交通医学,1997(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-JTYX199704011.htm

  1. “结论:血铅能较好地反映近期铅接触水平、骨和肾中铅的含量变化及铅的蓄积规律。”(证据07,2002)

龚建福et al,铅在小鼠体内部分脏器中分布的实验研究,新疆医科大学学报,2002(1) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XJYY200201012.htm

  1. “对随机采集的猪后臀尖肉、猪肾、猪肝的铅含量进行检测,检测结果为,22头生猪的猪肉铅含量在 0.0038~0.130mg/kg之间、猪肾铅含量在0.022~0.235 mg/kg之间、猪肝铅含量在0.0060~0.245 mg/kg之间。”即,肾中最高,肝中其次,肉中最低。(证据08,2007)

王春来,猪肉猪肝猪肾中铅砷镉检测结果分析,中国卫生检验杂志,2007(5) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZWJZ200705089.htm

  1.  (1)随着饲料中铅含量的增大,猪体内的总铅含量呈直线上升; (2)股骨骨质、肋骨、股骨骨髓、猪毛、肝脏、肾脏等组织器官是猪体内富集铅的主要器官”。(证据09,2009)

马静,猪体内铅分布及饲料中铅暴露量的风险评估,
西北农林科技大学(硕士论文),2009
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10712-2010050027.htm

  1. “新生儿脐带血铅浓度与母体妊娠晚期静脉血铅水平呈正相关(R=0.904,P0.001),脐带血铅含量为妊娠晚期孕妇血铅浓度的83.98%。”(证据10,2013)

李梅et al,我国孕产妇与新生儿血铅暴露水平分析,
2013中国环境科学学会学术年会论文集(第七卷),2013
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-HJKP201308008020.htm
砷在体内的蓄积与分布:

  1. “结果:心、肝、脑、肾和脾中砷的含量随染砷剂量的增加并呈正相关。以脾脏中砷含量最高。... 结论:砷在大鼠子代体内有明显的蓄积作用并且砷从体内排出是一个缓慢的过程。”(证据11,1982)

张晨et al,染砷大鼠子代脏器中砷的蓄积水平,中华预防医学杂志,1998(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHYF802.004.htm

  1. “污染区人群砷累积暴露量及与砷中毒的关系...人群砷中毒的患病率在 30岁年龄组开始出现明显上升”(证据12,2002)

尚琪et al,污染区人群砷累积暴露量及与砷中毒的关系——
人群砷累积暴露量与砷中毒的关系,卫生研究,2002(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-WSYJ200205004.htm

  1. “结论:长期使用砷剂的牙医体内砷蓄积量增多。”(证据13,2003)

王去非et al,牙医的砷蓄积状况初步研究,浙江医学,2003(8)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZJYE200308007.htm

  1. “结论:砷在脾、肺、肝、肾等脏器中大量的蓄积,可能导致这些器官细胞的损伤。”(证据14,2005)

杨瑞瑛et al,砷中毒大鼠体内各脏器、组织中砷的分布,中国地方病防治杂志,2005(5) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-DYBF200505003.htm

  1. “结论:砷在脾、肺、肝、肾等脏器中大量的蓄积,可能导致这些器官细胞的损伤。”(证据15,2005)

杨瑞瑛et al,砷中毒大鼠体内各脏器、组织中砷的分布,中国地方病防治杂志,2005(5) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-DYBF200505003.htm

  1. “结果为猪心、肝、肺、腿肉和肋肉中砷残留的量差异显著(P<0.05);猪器官(心、肝、肺)中的砷残留量明显高于肌肉(腿肉、肋肉)中砷残留量(P<0.05);蓄积在猪肝中的砷含量较高,为0.98 mg/kg.”

郭亮刘伟生猪屠宰流程中肉产品残留砷的检测

中国畜牧兽医学会养猪分会学术年会暨全国会员代表大会 - 2006

https://www.docin.com/p-242352177.html

  1. “脑砷含量随饮水砷浓度升高而升高,...低浓度的饮水砷暴露对学习记忆的损害作用需要延长时间”!(证据16,2008)

罗教华et al,饮水砷暴露对大鼠血液和脑组织砷蓄积及学习
与记忆能力的影响,环境与健康杂志,2008(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ200810002.htm 

  1. “结论:改换低砷水源的干预方法对饮水型中毒起到了有效的预防作用,部分病区人群在阻断高砷暴露之后,能够回复到正常水平,但体内蓄积了过量砷的人群仍然经受着砷的持续毒性,砷中毒危害的远期效应值得关注。”(证据17,2010)

苏琦,地方性砷中毒病区改水13年后效果调查,哈尔滨医科大学(硕士论文),2010-04-01 http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=degree&id=Y1752781

  1. 结论:低浓度砷暴露大鼠体内各脏器组织中均有砷蓄积,但分布并不均匀。”(证据18,2011)

高怡et al,低浓度饮水砷暴露大鼠体内各脏器组织中砷的分布,环境与健康杂志,2011(2) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ201102011.htm

  1. “长期用药后,砷可在血液、肾脏、肝脏、脑组织蓄积,其中肾脏、肝脏砷蓄积与肝、肾毒性有关。”(证据19,2011)

李春英et al,雄黄砷的蓄积性研究,中国中药杂志,2011(14)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZGZY201114013.htm
 
附录13:中国学者23项研究证实“加碘酸钾食盐”含的无机碘、铅与砷致男女生殖毒性!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240262.html
要点概述
碘致生殖毒性

  1. “笔者于60年代医疗临床中应用5%乙碘油2~3ml加普鲁卡因1~2ml对炎症睾丸实质注射(Ethiodized oil)后疗效满意。但乙碘油注射后的8例患者均发生男性不育。”(证据01,1991)

  2. “用SPF小白鼠14对及香猪3对,为其中占半数的雄性动物睾丸实质内注入乙碘油,间隔15天、45天之后,按同种动物配对...发现实验组小白鼠能交配但不产仔。... 结果表明,睾丸内注射乙碘油可能是免疫抗生育的一种方法。... 具有取代阉割术的前景”(证据01,1991)

鲁杏生et al,SPF小白鼠及香猪睾丸实质内注射乙碘油对性行为和精子的影响,
扬州大学学报(农业与生命科学版),1991(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-JSNX199101005.htm

  1. “实验结果表明低剂量中药碘对大鼠睾丸无明显影响, 而高剂量中药碘产生了睾丸损害, 提示人们在防治碘缺乏病补碘的同时,应注意高碘产生的不良反应。”(证据02,2001)

武继彪、隋在云、许复郁,中药碘对大鼠睾丸的毒性作用及机理研究,
中药药理与临床,2001(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYYL200103020.htm

  1. “用分析纯KI(碘化钾)”仅喂养“6周后处死”造假试验“结论:在一定的水碘浓度及给碘时间下,高碘对雄性小鼠的生殖系统的形态和功能无明显损害作用。”(证据03,2001)

沈玲玲et al,高碘对小鼠雄性生殖影响的实验研究,中国地方病学杂志,2001(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZDFB200104010.htm

  1. “结果:高剂量中药碘能明显降低大鼠睾丸重量及减少其生精细胞。结论:高剂量中药碘可产生睾丸损害。...但这种损害作用具有一定的可逆性,给中药碘4个月,停药后3个月睾丸功能基本恢复正常。提示人们在防治 IDD时,应注意高碘带来的某些不良反应。”(证据04,2001)

武继彪、隋在云、许复郁,中药碘对大鼠睾丸重量及组织结构的影响,
时珍国医国药,2001(9)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SZGY200109001.htm

  1. “假样品造假试验”结果:“低碘大鼠补充适量KI03和KI,两种碘剂均有良好的补碘效果,二者补碘效果未见明显差异,对雄性生殖系统无不良影响。”(证据05,2002)

李贺琼,低碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对雄性生殖系统影响
的实验研究,天津医科大学(硕士论文),2002
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-11904-2002090237.htm

  1. “结论:碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。”(证据06,2004)

刘浩et al,碘过量对大鼠生殖力及子代记忆力的影响,
中国实验动物学会第六届学术年会论文集,2004
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-IGSQ200404001151.htm

  1. “结论:低碘、高碘均引起甲状腺功能低下,从而降低大鼠的生育力,影响仔鼠生长发育。但低碘对生育力的影响比高碘更明显。”(证据07,2005)

康亚妮et al,甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响,中国地方病防治杂志,2005(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-DYBF200502003.htm
铅致生殖毒性

  1. “国内对铅丹厂的调查发现,高浓度铅接触女工中、流产、死产率高 ... 发现低浓度接触铅对女工生殖机能亦有潜在性危害”。(证据08,1992)

  2. “铅作业男性工人63名,其妻子(无害作业女工)所生小孩1 07人,畸形5人,先天畸形发生率为46.73‰,与对照相比有显著性差异。”(证据08,1992)

  3. “铅暴露对精子的生发功能有损害,并可导致精子尾部畸形和头部畸形”(证据08,1992)

阚秀芳、陈强,铅的生殖毒性和遗传毒性,癌变.畸变.突变,1992(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ABJB199202012.htm

  1. “接触铅作业对女工的生殖功能有影响。”(证据09,1996)

邵梅et al,铅对女工自然流产及子女出生体重的影响,工业卫生与职业病,1996(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-GYWZ603.010.htm

  1. “铅作业女工月经异常、自然流产率、死胎率及低体重儿出生率增高”(证据10,1999)

李国玉、何全安、张巧,铅作业男性生殖毒性研究,
铁道劳动安全卫生与环保,1999(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-TDLD902.014.htm

  1. “环境铅对女性生殖机能的不良影响中以月经紊乱为高”(证据11,2001)

沈彤、朱启星,环境铅对女性生殖生育及子代影响的研究进展,
安徽预防医学杂志,2001(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-AHYF200102069.htm

  1. “铅对两性生殖毒性是多方面的,对生殖细胞有直接的损害作用,可造成染色体的破坏;铅对不同阶段胚胎的影响有所不同“(证据12,2001)

韦佩珠,铅的生殖毒性研究进展,广西预防医学,2001(51)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-GXYX2001S1112.htm

  1. “结论:孕期不同时段铅暴露导致不同的妊娠结局,孕早期铅暴露胎盘毒性明显,孕晚期铅暴露胚胎毒性显著。”(证据13,2006)

李红et al,不同阶段铅暴露孕末期血铅水平与妊娠结局的关系,青岛大学医学院学报,2006(3) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-BATE200603017.htm
砷致生殖毒性

  1. “国外已有许多报道,人的不育症和畸胎与环境中的砷有关。国内也有报道,砷对大鼠生殖及子代发育有影响。”(证据14,1997)

祝寿芬et al,三氧化二砷对小鼠精子形态的影响,卫生毒理学杂志,1997(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-WSDL702.021.htm

  1. “地砷病区的调查表明,成年男性中51.2 %的性欲减退,女性月经初潮年龄比全区乡村的少女初潮平均年龄延迟1.73岁,且月经周期紊乱,两者对照比较有显著性差异。”(证据15,1997)

陈艳,砷的生殖发育毒性,中国公共卫生,1997(7)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGGW707.028.htm

  1. “结果表明,砷可影响动物的生育能力,并可通过胎盘屏障影响子代的生长发育和生理功能。“(证据16,1999)

姚华et al,砷的生殖发育毒性研究,中国公共卫生,1999(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGGW199910007.htm

  1. “近年来的研究资料表明,砷是已肯定的生殖毒物之一,并且其生殖发育毒性较强”(证据17,2000)

张晨et al,砷的生殖毒性研究进展,中华预防医学杂志,2000(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHYF200001031.htm

  1. “LH是反映砷对雌性大鼠生殖内分泌激素影响的敏感指标;且对生殖系统有直接的损害作用。”(证据18,2004)

唐慧玲,砷对雌性大鼠生殖内分泌激素、皮质醇及细胞免疫功能的影响,
新疆医科大学(硕士论文),2004
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10760-2004137515.htm

  1. “研究表明高砷区男性血砷及精液砷含量增高,而这二者具有很强的相关性,说明砷可通过血睾屏障对男性生殖细胞产生损害。”(证据19,2005)

聂继盛,无机砷对男性精液质量的影响,第四届全国环境与
职业医学研究生学术研讨会论文集,2005
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-ZHYF200504001005.htm

  1. “六个方面的实验研究,从而可知砷(As2O3)具有雌激素样效应,且该效应具有一定的剂量反应;而其生殖发育毒性与雌激素样效应有关”(证据20,2008)

夏雅娟,三氧化二砷雌激素样效应及生殖发育毒性的研究,
内蒙古大学(博士论文),2008
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10126-2009236149.htm

  1. “发现砷不仅具有生殖发育毒性,而且具有雌激素效应”(证据21,2008)

张峰et al,砷的生殖发育毒性研究进展,畜牧与饲料科学,2008(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-NMXK200805014.htm

  1. “砷是动物生殖毒物之一。对生殖发育的毒性较强。”(证据22,2013)

王淑梅et al,砷对动物和人的生殖毒性及其研究进展,中华地方病学杂志,2013(3)
http://www.cqvip.com/QK/90421A/201303/45904323.html

  1. “砷导致的生殖系统毒性已引起越来越多的关注,流行病学资料和动物实验均证实了砷对暴露者的生殖毒性作用。”(证据23,2017)

殷帼英et al,砷的生殖毒性研究,中国科技论文在线精品论文,2017,10(17) http://highlights.paper.edu.cn/index/paper_detail/6433
 
附录14:中国学者7项研究证实加“碘酸钾食盐”含无机碘、铅、砷能进入母乳危害后代!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240263.html
要点概述
母乳含碘:

  1. 母乳中无机碘的含量反映了母亲碘摄入的情况,平均约为母乳中总碘含量的44%~80%,但变化范围为21.3%~98.5%。... 大部分的研究结果显示母乳中碘化酪氨酸的浓度很低, 因此来源于这些物质的碘占母乳总碘的比例非常小。(证据01,2006)

贝斐、张伟利,母乳碘的研究,中国妇幼健康研究,2006(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SANE200605032.htm
母乳含铅:

  1. “对广州地区300例母乳中铅含量进行测定...结果:母乳中均检测出铅,含量为0.001~80.42μg/L,P25为3.014μg/L,P50为4.47μg/L,P75为6.77μg/L。...结论:母乳中的铅污染现状不容忽视,应该从生活习惯、居住条件等方面对孕产妇进行铅暴露的健康指导。”(证据02,2009)

焦亚萍et al,广州市300例母乳中铅含量的调查研究,广州医药,2009(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-GZYY200904029.htm

  1. “采用原子吸收法测定了深圳市300例母乳中的铅含量。结果表明,小于100μg/kg有297人,100~317μg/kg有3人(证据03,2010)

许佳章et al,深圳市母乳中铅水平的调查分析,广东微量元素科学,2010(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-GWYS201003003.htm

  1. “2016年河北省廊坊市售奶粉中...70份奶粉样品中铅含量为<0.003~0.183mg/kg,检出率为81.4%,其中儿童、学生奶粉中铅的检出率较高。”(证据07,2018)

张永梅et al,2016年河北省廊坊市售奶粉中重金属铅、铬、总汞、
总砷检测结果分析,医学动物防制,2018(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-YXDZ201810011.htm 
母乳含砷:

  1. “收集200名产妇的母乳与母血标本,...母乳与母血中营养元素间未发现相关, 而污染元素砷与镉在母乳与母血间存在相关。在母乳标本中, 一些微量元素之间存在显著的相关, 如铅与镉,铅与锰,砷与镉,...砷与铜 ...【结论】母乳与母血中元素间的相关与否可能提示元素从血到母乳不同的转运机制, 而母乳中各元素间的相关则揭示可能存在的交互作用。”(证据04,2010)

张丹et al,母乳中微量元素间及与母血中微量元素的相关性研究,
中国儿童保健杂志,2010(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ERTO201003011.htm

  1. “合肥市售食品中来自黑龙江、上海、广东、合肥无机砷检出率为70%(57/81), 含量范围从未检出到2.99mg/kg,含量最高的品种为奶粉(X=0.27mg/kg)”。(证据05,2000)

施宏景、胡家英、丁刚,食品中无机砷限量标准研究,安徽预防医学杂志,2000(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-AHYF200006036.htm

  1. “近期厦门市、北京市和天津市[4]的研究均显示其初乳样品的砷含量浓度远高于世界卫生组织规定的可接受浓度上限(0.6μg/L),所测均值分别为4.48μg/L,5.76μg/L和5.63μg/L。... 我国研究也发现天津成熟母乳中砷浓度高于北京。... 可以推测,饮食是影响母乳砷含量的重要因素。(证据06,2016)

关天嘉et al,我国母乳中的砷、汞污染水平及影响因素研究进展, 
中国保健营养,2016, 26(29)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zgbjyy-kp201629419

  1. “2016年河北省廊坊市售奶粉中...70份奶粉样品中总砷含量为<0. 005~0. 034 mg / kg,检出率为12. 9%,其中中老年奶粉总砷的检出率最高、婴幼儿配方奶粉最低。”(证据07,2018)

张永梅et al,2016年河北省廊坊市售奶粉中重金属铅、铬、总汞、
总砷检测结果分析,医学动物防制,2018(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-YXDZ201810011.htm
 
附录15:中国学者8项研究证实“食盐加碘酸钾”含无机碘、铅与砷皆危害胚胎发育、致畸形!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240265.html 
要点概述
无机碘致畸:

  1. “结论:过量碘具有胚胎发育毒性,主要表现为胚胎的骨骼畸形。”(证据01,2005)

杨雪锋,过量碘对小鼠胚胎发育的影响及硒的干预作用研究,
华中科技大学(博士论文),2005
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10487-2007080240.htm

  1. “结论:长期高碘摄入具有胚胎发育毒性,主要表现为胚胎的骨骼畸形”。(证据02,2006)

杨雪锋et al,不同剂量的高碘摄入对小鼠胚胎发育的影响,毒理学杂志,2006(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WSDL200605003.htm
铅致畸:

  1. “结果表明,铅作业男工的尿铅浓度、精子畸形率及后代先天性癫痫和先天性心脏病患病率均高于非铅作业男工,而精子密度却低于非铅作业组。电镜检查发现,铅作业男工的精子核、线粒体和精子尾均有异常改变。”(证据03,1991)

王丽莉et al,铅作业工人生殖功能调查及精子超微结构观察,
中华劳动卫生职业病杂志,1991(5)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHLD199105011.htm
 

  1. “接触低剂量的铅对精液质量的影响。... 结果:接触组精液质量明显下降,精子密度、精子活力和精子畸形率与对照相比均有统计学差异(P<0.05, P<0.01)。”(证据04,1998)

马勇、陈晓霞,低剂量铅接触对男工精液质量的影响,新疆医科大学学报,1998(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XJYY801.009.htm

  1. “孕妇 ... 铅暴露则可能是胎儿先天畸形的总体发生及神经系统畸形发生的原因之一。血铅与胎儿泌尿系统畸形发生的相关性不确切。”(证据05,2008)

赵灵琴,铅、汞等重金属元素和微量元素对胎儿先天畸形及早期自然流产影响
的流行病学研究,复旦大学(硕士论文),2008
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10246-2009019852.htm

  1. 研究结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,可对小鼠生长发育具有明显抑制作用,同时使母鼠生殖器官卵巢和子宫的结构造成严重损害,并影响其生殖功能与早期胚胎发育。”(证据06,2015)

贺秀媛et al,醋酸铅对母鼠生殖与胚胎发育影响,中国兽医学报,2015(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZSYX201503022.htm
砷致畸:

  1. “结论:大鼠体内试验证实,砷在胚胎生长发育过程中有致畸作用。”(证据07,1998)

李勇et al,砷对大鼠的致畸作用,中华预防医学杂志,1998(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZHYF801.022.htm

  1. 不仅表明高砷可引起染色体畸变率升高,而且其作用是长期的,砷的致癌过程中染色体的变化可能起着重要作用。”(证据08,2001)

康玲et al,新疆地方性砷中毒患者外周血淋巴细胞微核率及染色体畸变研究,
环境与健康杂志,2001(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ200104008.htm
 
附录16:中国学者19项研究证实低水平长期食用“加碘酸钾食盐”中无机碘、砷、铅暴露危害婴幼儿、少年脑与智力发育!

全文请访问:http://www.szhgh.com/Article/health/food/2020-07-07/240266.html  
要点概述
无机碘影响:

  1. “结论:碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。”(证据01,2004)

刘浩et al,碘过量对大鼠生殖力及子代记忆力的影响,
中国实验动物学会第六届学术年会论文集,2004
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-IGSQ200404001151.htm 

  1. “任思思等对高碘影响我国儿童智力的研究文献进行了meta分析,剂量-效应分析结果显示水碘的含量每增加 200 μg/L,儿童智商降低的可能性加大57%。同时,碘含量超过600μg/L时会导致儿童智力的降低。”(证据02,2015)

王洋et al,高碘对儿童健康影响的流行病学研究进展,环境与健康杂志,2015(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-HJYJ201506033.htm

  1. “结论:高碘可损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力,并且引起雄性子代大鼠海马神经细胞自噬的改变。”(证据03,2018)

聂珺妍et al,饮水高碘对雄性子代大鼠学习记忆能力及海马神经细胞自噬的影响,
环境与健康杂志,2018(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ201801001.htm

  1. “结论:孕哺期至成年期间高碘染毒可通过降低血清和海马中单胺类神经递质的水平来损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力。”(证据04,2018)

张祖山et al,孕哺期至成年期间高碘暴露对子代雄性大鼠学习记忆能力及
单胺类神经递质浓度的影响,环境与健康杂志,2018(7)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ201807001.htm
铅影响:

  1. 美国疾控中心(CDC)以100μg/L作为儿童血铅的推荐安全剂量,但是越来越多的研究发现,铅不存在绝对的安全剂量,任何剂量的铅暴露都可能对机体有害。(证据08,2008)

王波,低水平环境铅暴露对孕妇及子代早期发育影响的队列研究,
复旦大学(博士论文),2008
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10246-2009017650.htm
 

  1. “当其它因素固定时,儿童因接触铅而发生智力低下的危险性比正常儿童大27倍。可见本因素的重要性。”(证据11,2009)

陈浩,铅对儿童生长发育及智力行为的影响,第三届泰山微量元素高级论坛汇编,2009 http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-SDKX200908001044.htm

  1. “发育早期铅暴露致食蟹猴阿尔茨海默病样作用”(证据14,2011)

黄辉,发育早期铅暴露致食蟹猴阿尔茨海默病样作用及其
对表观遗传修饰的影响,郑州大学(博士论文),2011
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10459-1011218089.htm

  1. “生命早期铅暴露在阿尔茨海默病样变进程中的作用及分子机制:...结论:1、生命早期铅暴露可使小鼠血铅和海马铅含量升高,后期排出较慢。2、生命早期铅暴露能够损伤小鼠的学习记忆能力,即便是在去除了铅暴露这个危险因素后也将持续存在学习记忆能力的损害。”(证据15,2014)

刘芳丽,生命早期铅暴露在阿尔茨海默病样变进程中的作用及分子机制,
郑州大学(博士论文),2014
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10459-1014392677.htm
 

  1. “结论:在海马发育的关键时期铅暴露,能影响空间学习辩认能力及CAI区LTP的幅值,且这种影响能一直持续到大鼠成年时;而在断乳后才开始的铅暴露对大鼠学习记忆能力的影响不显著。由此推测孕母及婴儿是铅暴露的高危人群,是血铅水平筛查的重点对象。”(证据05,2001)

  2. “超微结构的改变表明在海马发育早期低水平铅暴露可能影响神经电冲动的传导及神经元的代谢等,进而影响学习记忆”(证据05,2001)

付大干,不同发育阶段慢性低水平铅暴露对大鼠学习记忆影响的研究,
第三军医大学(硕士论文),2001
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-90025-2001010440.htm

  1. “结论:“1、孕期低水平铅暴露可以使仔鼠的血铅、脑铅含量明显增加。2、孕鼠低剂量铅暴露可以干扰子代神经系统的正常发育,进而影响仔鼠的空间学习记忆和危险回避能力,并且这种损害可以持续到成熟期。...4、孕期低水平铅暴露能够使仔鼠各时期的脑海马细胞的凋亡增加”(证据06,2007) 

刘钦,母体孕期低水平铅暴露对子代学习记忆的影响及其与海马肾母细胞瘤
过度表达基因关系的研究,河北医科大学(硕士论文),2007
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-11919-2007177424.htm

  1. “结果表明:发育早期慢性铅暴露可以明显延长大鼠在水迷宫的逃避潜伏期”(证据07,2008)

曹秀菁,发育期铅暴露对大鼠学习记忆功能的损伤及药物和行为的干预,
中国科学技术大学(博士论文),2008  
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10358-2008091643.htm

  1. “小鼠的学习记忆能力随铅暴露时间和暴露水平增加而降低。”(证据09,2008)

夏欣,不同水平铅暴露对生长发育期小鼠学习记忆能力的影响,郑州大学(硕士论文),2008 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10459-2010052374.htm

  1.  “结论:大鼠孕期低水平铅暴露,可以导致仔鼠脑海马区神经细胞凋亡增加,且与海马铅含量呈正相关 ... 提示大鼠孕期低水平铅暴露,可以通过诱导仔鼠海马区神经细胞凋亡、... 损伤子代的的学习记忆能力。”(证据10,2008)

尹洁,大鼠孕期低水平铅暴露对子代学习记忆能力的影响及其机理的研究,
河北医科大学(博士论文),2008
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-11919-2008169337.htm

  1. “结论:母体铅暴露不仅影响仔鼠生长发育及学习记忆能力,而且损伤其神经反射功能。”(证据12,2009)

刘欣欣et al,母鼠孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及神经反射的影响,
实用儿科临床杂志,2009(19)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYQK200919028.htm

  1. “结论:1、母体孕哺期铅暴露可能导致子代血铅和海马铅升高; “2、母体铅暴露可以对子代空间学习记忆产生损害,但这种影响是在铅暴露的剂量达到一定程度时才出现的,而且损害程度会随着母体铅暴露剂量的增加而增加;”(证据13,2010)

郑艳涛,母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马中IL-1β和TNF-a表达的影响,
郑州大学(硕士论),2010 
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10459-1011015468.htm

  1. “1、H3K27me3对相关基因表达调控的改变是铅暴露损伤大鼠学习记忆功能的主要原因;2、慢性铅暴露通过抑制EZH2表达降低海马区神经元中H3K27me3水平;3、铅暴露后H3K27me3对众多基因的表达调控发生改变,其对Wnt信号通路关键蛋白表达的影响可能是铅损伤学习记忆功能的重要原因。”(证据16,2017)

薛玮祯,慢性铅暴露损伤大鼠学习记忆的组蛋白甲基化机制,
合肥工业大学(硕士论文),2017
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10359-1017055661.htm
砷影响:

  1. “结论:从胚胎期慢性染砷的大鼠空间学习记忆能力下降,LTP实验发现砷可影响LTP诱导或维持的突触和突触后机制,而这可能是慢性染砷影响大鼠学习记忆能力的途径之一。”(证据17,2006)

肖俊et al,慢性染砷对大鼠学习记忆功能的影响,中国医学物理学杂志,2006(2)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-YXWZ200602010.htm

  1. “结论:相对较高剂量的饮水砷暴露能降低大鼠的学习能力。”(证据18,2008)

罗教华et al,饮水砷暴露对大鼠血液和脑组织砷蓄积及学习与记忆能力的影响,
环境与健康杂志,2008(10)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ200810002.htm

  1. “结论: 1、砷暴露严重阻滞大鼠体重增长,造成砷在血液和脑组织中蓄积。2、砷暴露导致大鼠空间参考记忆的形成障碍,... 此外,砷暴露造成大鼠空间工作记忆受损。3、砷暴露引起海马神经元髓鞘超微结构异常改变...从而造成海马突触可塑性受损,最终导致空间记忆的形成障碍”。(证据19,2011)

净锦飞,亚慢性砷暴露对大鼠空间记忆的影响及机制的初步研究,第四军医大学(硕士论文),2011 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-90026-1011289096.htm
 

关于对《关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)》公开征求意见的公告


-11-19    来源:北京市经济和信息化局征集时间:2020-11-12至2020
     http://www.beijing.gov.cn/hudong/gfxwjzj/zjxx/202011/t20201112_2133696.html

  为深入贯彻落实国务院《食盐专营办法》、《盐业体制改革方案》、《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》和《关于深化市场监管综合行政执法改革的指导意见》等法律法规和文件精神,按照工业和信息化部办公厅、国家发展改革委办公厅、国家卫生健康委办公厅《关于进一步加强食盐专营管理有关工作的通知》(工信厅联消费[2019]92号)和北京市《关于做好实施新的食用盐碘含量标准工作的通知》(京卫疾控字[2012]21号)等要求,进一步规范我市食盐专营管理工作,北京市经济和信息化局牵头拟定了《关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)》,现向社会公开征求意见。
  一、公开征求意见时间
  2020年11月12日-11月19日
  二、意见反馈渠道
  1、电子邮箱:anxiong@jxj.beijing.gov.cn
  2、通讯地址:北京市通州区运河东大街57号院5号楼北京市经济和信息化局都市产业处(请在信封上注明"意见征集"字样)
  3、电话:010-55578413
  4、传真:010-55578414
  5、登录北京市人民政府网站(http://www.beijing.gov.cn),在"政民互动"版块下的"政策性文件意见征集"专栏中提出意见。

  北京市经济和信息化局
  2020年11月12日


附件1关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)

各相关单位、食盐定点批发企业:

为深入贯彻落实国务院《食盐专营办法》、《盐业体制改革方案》、《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》和《关于深化市场监管综合行政执法改革的指导意见》等法律法规和文件精神,按照工业和信息化部办公厅、国家发展改革委办公厅、国家卫生健康委办公厅《关于进一步加强食盐专营管理有关工作的通知》(工信厅联消费〔2019〕92号)和北京市《关于做好实施新的食用盐碘含量标准工作的通知》(京卫疾控字〔2012〕21号)等要求,进一步规范我市食盐专营管理工作,现就有关事项通知如下:

一、规范食盐定点批发企业经营行为

取得食盐定点批发企业证书的食盐定点生产企业和省级食盐定点批发企业,可通过与其他食盐定点批发企业合作、自建分公司或销售网点、委托第三方物流配送等方式,以本企业名义(获证名称)在北京市开展经营食盐业务。已在京开展经营业务的食盐定点批发企业,务必于每季度结束后15日内将上一季度食盐销售情况,报送北京市经济和信息化局。

二、规范食盐碘含量标准

为防治碘缺乏危害,食盐定点生产企业和食盐定点批发企业在北京市范围内销售的加碘食盐产品,必须符合北京市确定的食用盐碘含量25mg/kg的均数标准。同时,针对孕妇、哺乳期妇女等特需人群,提供碘含量均数为30mg/kg的孕妇专用盐。

三、规范未加碘食盐供应

为满足特定人群非碘盐消费需求,保证市场未加碘食盐有序供应,确保北京市合格碘盐覆盖率达到90%以上,所有在京开展经营业务的食盐定点批发企业,在北京市范围内销售的未加碘食盐数量不得超过其食盐销售总量的10%,并通过媒体或网络等形式向社会公布未加碘食盐销售网点有关信息,以满足特定人群未加碘食盐消费需要。涉及未加碘食盐销售的食盐定点批发企业务必于每季度结束后15日内,将上一季度未加碘食盐销售量和在本市销售网点情况如实报送北京市经济和信息化局。

不如实报送有关情况,未按标准销售加碘食盐产品,或违反上述规定超量销售未加碘食盐的,我市相关部门将根据工作职责依法依规进行查处。
国家法律、行政法规、国务院文件针对食盐专营管理有专门规定的,遵照有关规定执行。
本通知自印发之日起实施。

附件2《关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)》的起草说明

2019年12月底,工业和信息化部办公厅、国家发展改革委办公厅、国家卫生健康委办公厅联合印发了《关于进一步加强食盐专营管理有关工作的通知》(工信厅联消费〔2019〕92号),进一步对食盐专营管理有关工作进行了明确。为认真落实文件要求,北京市经济和信息化局牵头起草了我市进一步规范食盐专营管理工作的政策草案,在征求有关部门、有关企业意见的基础上形成了《关于进一步规范北京市食盐专营管理工作的通知(征求意见稿)》。
结合我市食盐专营管理工作实际,本次《征求意见稿》重点对食盐定点批发企业经营行为、食盐碘含量标准、未加碘食盐供应等三个方面工作进一步规范。
1.要求已在京开展经营业务的食盐定点批发企业,务必于每季度结束后15日内将上一季度食盐销售情况报送北京市经济和信息化局。
2.进一步明确在北京市范围内销售的加碘食盐产品,必须符合北京市确定的食用盐碘含量25mg/kg的均数标准。同时,针对孕妇、哺乳期妇女等特需人群,提供碘含量均数为30mg/kg的孕妇专用盐。

3.为满足特定人群非碘盐消费需求,保证市场未加碘食盐有序供应,确保北京市合格碘盐覆盖率达到90%以上,要求所有在京开展经营业务的食盐定点批发企业,在北京市范围内销售的未加碘食盐数量不得超过其食盐销售总量的10%。

此外,《征求意见稿》也进一步明确了国家法律、行政法规、国务院文件针对食盐专营管理有专门规定的,遵照有关规定执行。

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